F.almobarak2

البناء الضوئي فى النبات

المقدمة تعد عملية البناء الضوئي اهم العمليات الحيوية على وجه الارض ولجميع الكائنات باستثناء البكتريا القادرة على ثبيت Co2 باستخدام مصدر غير هيدروجين الماء . يمكن القول ان معظم الطاقة التي يستخدمها الانسان هي من عملية الثمثيل الضوئي وبصورة عامة يمكن اعتبار معظم المواد العضوية في النباتات الخضراء على انها ناتج عملية البناء الضوئي . ففي هذه العملية يتم اخذ الكاربون من Co2 الموجود بهيئة غاز او مذاب بالماء ويتكون منه مركب كاربوني عضوي وتعد هذه العملية البداية لعمليات البناء في داخل الخلايا النباتية وتتضمن عملية التمثيل الضوئي اختزال Co2 ترافقها عمليات اكسدة للماء وتحرر غاز الاوكسجين ولهذه العملية ثلاث احتاجات هي :- مصدر الطاقة الضوئية . مصدر لمسك الطاقة . وسيلة لخزن الطاقة . ونظرا لاهمية هه العملية فقد شغلت بال العلماء لعقود عديدة وسنوجز اهم الاعمال التي اجريت عليها :- اعتقد الاغريق ان النباتات باستطاعته الحول على غذائه من التربة مباشرة باستخدام البقايا الحيوانية والنباتية . في عام 1640عمل Van Helmont تجربة على نبات الصفصاف واستنتج منها ان الماء وليس التربة هو مصدر لنمو النبات . في عام 1727 اعتقد Stephen Hales بان قسما من تغذية النبات ياتي من الجو . في عام 1804 وضع De Saussure اول معادلة للبناء الضوئي ظلت صحيحة الى يومنا هذا . CO2 + H2O O2 + CH2O في عام 1842 وضع Robert Mayer قانون حفظ الطاقة والذي حل بموجبه مشكلة انتقال الطاقة في عملية البناء الضوئي ، اذ اشار الى انه بامكان النبات ان يحول الطاقة الضوئية ( الشمسية ) الى طاقة كيميائية تستغل في عملية البناء الضوئي . في عام 1888 صرح Engelmann بان الكلروفيل هي الصبغة الرئيسية في البناء الضوئي وان العملية تجري في البلاستيدات الخضراء . في عام 1905 ستنتج Blackmann من تجاربه ان تفاعلات البناء الضوئي على نوعين هما :- تفاعلات تجري في الضوء وغير حساسة للحرارة . تفاعلات تجري في الظلام وحساسة للحرارة . في عام 1930 تمكن العالم Ruben ومساعديه من معرفة ان الاوكسجين المتحرر من عملية البناء الضوئي مدرا للماء . في عام 1930وضع العالم Van Niel المعادلة العامة لعملية البناء الضوئي . في عام 1937 لاحظ Hill عند اجراء تجاربه على البلاستيدات الخضراء المعزولة بانه بالامكان لاي مركب قابل لاستلام الالكترونات ان يقوم بدور العامل المؤكسد بدل CO2 ومن هذه المركبات اوكزالات لبوتاسيوم الحديدية وبذلك توصل Hill الى الحقائق الاتية :- ان غاز CO2 غير ضروري لتفاعلات الضوء . الأيض Metabolism هو التحولات الكيميائية من بناء وهدم التي تحدث في الخلايا الحية: 1- الأيض البنائي Anabolism: جميع التحولات الكيميائية المؤدية إلى بناء مركبات معقدة أو اكثر تعقيدا من بادئاتها ويقترن بامتصاص طاقة..^ 2- الأيض الهدمي Catabolism: جميع التغيرات الكيميائية المؤدية إلى تكسير المواد المعقدة إلى مواد أبسط منها تركيب ويقترن بانطلاق الطاقة..* عملية البناء الضوئي Photosynthesis البِناء الضوئي (أو التمثيل أو التخليق أو التركيب الضوئي)

(باللاتينية: Photosynthesis) : عملية كيميائية معقدة تحدث في خلايا البكتريا الزرقاء وفي صانعات اليخضور(الصانعات الخضراء) أو الكلوروبلاست في كل من الطحالب والنباتات العليا; حيث يتم فيها تحويل الطاقة الضوئية الشمسية من طاقة كهرومغناطيسية على شكل فوتونات أشعة الشمس إلى طاقة كيميائية تخزن في روابط سكر الجلوكوز وفق المعادلة التالية 

6CO2 + 6H2O + light + chloroplasts = C6H12O6 + 6O2

ومن أهم نواتج هذه المعادلة هو : 1- الأكسجين ; وكل جزيئة من ثاني أكسيد الكربون تدخل في المعادلة يقابلها جزيئة من الأكسجين ناتجة من التفاعل. 2- مركبات سكريات حاوية على طاقة عالية.

ورغم بساطة هذه المعادلة في وضعها السابق ولكنها تتم في خطوات معقدة، وتتم هذه المعادلة في دورتين:

   الأولى : تسمى تفاعلات الضوء (بالإنجليزية: Light reactions) وهي تفاعلات تعتمد على وجود الضوء وتعمل عليه.
   الثانية : تسمى تفاعلات الظلام (بالإنجليزية: Dark reactions) أو تفاعلات دورة كالفن وهي تفاعلات تعمل ليلا وفي الظلام استغلالاً للمنتجات النهارية التي أنتجت في الضوء.

وقد سميت تفاعلات الظلام باسم مكتشفها كالفن، وتعمل تفاعلات دورة كالفن في النباتات ذوات الفلقتين أو وهي مركبات ثلاثية الكربون ولذلك تسمى دورة الكربون الثلاثي. وهناك دورة هاتـــس ســــــلاك (Hatch slak) وهـــي تعـــــمل في النبــــاتات ذوات الفـــــلقة الــــــواحدة (Monocotyledon) أو (Monocot)

أ - البلاستيدات الخضراء والبناء الضوئي: قبل وصف عملية البناء الضوئي يجب في البداية أن نتعرض إلى تركيب الورقة بشيء من التفصيل. يلاحظ أن سطح الورقة يغطى بطبقة شمعية تعرف بالأدمـــــة (Cuticle) ثم تليها طبقة واحدة من الخلايا تعرف بالبشرة (Epidermis)، يليها طبقة من الخلايا المتراصة على شكل عمادي يطلق عليها النسيج المتوسط العمادي (Palisade mesophyll)، ثم مجموعة من الخلايا الغير منتظمة يطلق عليها النسيج المتوسط الإسفنجي (Spongy mesophyll)، وكلا النوعين من الخلايا يحتوي على البلاستيدات الخضراء، ثم طبقة من الخلايا لا تحتوي على البلاستيدات الخضراء تعرف بالخلايا الحزمية (Bundle sheath cells) تحيط بعرق (Vein) الورقة. وتلعب البلاستيدات الخضراء دوراً رئيساً في التغذية الذاتية للنباتات حيث أنها هي مكان جريان عملية البناء الضوئي حيث يوجد بها صبغة الكلوروفيل. وفي حالة غياب البلاستيدات الخضراء (كما هو الحال في الطحالب الخضراء المزرقة مثلا) فان الكلوروفيل يكون موجوداً على أغشية خلوية تعرف بأغشية البناء الضوئي. كما يوجد الكلوروفيل (Chlorophyll) في مناطق الحبيبات أو أكياس القريصات (Grana) التي يتراوح عددها من 20 إلي 100 كيس، ويتكون كيس القريصات الواحد من أغشية رقيقة مسطحة متراصة فوق بعضها البعض تعرف بالقريصات أو الأغشية الرقيقة (Thylakoids). وهذا هو موضع تفاعلات البناء الضوئي. وجزيء الكلوروفيل يتكون من رأس محب للماء (Hydrophilic) وذيل كاره للماء (Hydrophobic). ويوجد نوعين من الكلوروفيل في بلاستيدات الخلايا النباتية هما: •كلوروفيل أ (Chlorophyll a) •كلوروفيل ب (Chlorophyll b).

النظام الضوئي (Photosystem) بناءً على النماذج المقترحة فان الكلوروفيل وما يتبعه من صبغيات ومستقبلات للضوء تنتظم في وحدات يطلق عليها أنظمة ضوئية (Photosystems) ويوجد نوعين من الأنظمة الضوئية هما: النظام الضوئي الأول (Photosystem I) وهو يحتوي على جزيء كلوروفيل أ خاص ويرمز إليه بالرمز (P700) لأن درجة امتصاص الضوء المثلى له تكون عند 700 nm. ثانيا النظام الضوئي الثاني (Photosystem II) وهو أيضا يحتوي على جزيء كلوروفيل أ خاص ويرمز إليه بالرمز (P680) لأن درجة امتصاص الضوء المثلى له تكون عند 680 nm. ويحتوي كل من هذين النظامين على عدد من الصبغيات يتراوح ما بين 200 إلي 300 جزيء صبغي، تعمل مع بعض كنقاط استشعار للطاقة الضوئية. وعند امتصاص وحدة ضوء (Photon) بواسطة أول جزيء كلوروفيل فإنه يتم نقل وحدة الضوء بواسطة هذه الصبغيات الواحد تلو الآخر إلي أن تصل إلي جزيء الكلوروفيل الخاص في النظام وهو إما (P700) أو (P680) والذي يقع في مركز التفاعل (Reaction center) للنظام الضوئي، وعلى إثر ذلك تنطلق إلكترونات عالية الطاقة من جزيء الكلوروفيل المستحث بواسطة وحدة ضوئية.

وتعتبر عملية البناء الضوئي من أهم العمليات الحيوية التي تعتمد عليها جميع الكائنات الحية سواء ذاتية التغذية أو عضوية التغذية في تكوين المصدر الأول للطاقة الكيميائية الحيوية اللازمة لبدأ و إتمام بقية التفاعلات الأخرى.

تركيـب الضـوء

الشمس ترسل موجات كهرومغناطيسية ذات اطوال موجية مختلفة حاملة طاقة في جسيمات صغيرة تعرف بالفوتونات أو Quanta, والطيف الكهرومغناطيسي يتكون من: 1- أشعة تحت حمراء 2- أشعة فوق بنفسجية 3- الأشعة المرئية وتبلغ أطوالها الموجية من 400 -800 nm وتألف من {بنفسجي – أزرق – أخضر – أصفر – برتقالي - أحمر}.

  الأصبـاغ المسؤلـة عـن عمليـة البنـاء الضـوئي

هي مركبات عضوية تمتص الضوء بالحامل الصبغي 1- الـكلوروفيلات: أهم الأصباغ لدورها الأساسي والمباشر في تفاعلات الضوء, حيث الطاقة التي تحدث تفاعلات البناء الضوئي هي التي يمتصها كلوروفيل أ كلوروفيل A: لونه اخضر مائل للزرقة.. كلوروفيل B: لونه اخضر مائل للصفره.. 2- الأصباغ المساعدة أو الثانوية: حيث تمتص الطاقة وتنقلها إلى كلوروفيل A, وليس لها القدره على استغلال الطاقة مثل:الزانثوفيل: لونه أصفر, والكاروتينات وأشباه الكاروتينات: اللون برتقالي أو أحمر.. اذا تشترك جميع الأصباغ في اقتناص الطاقة الضوئية تحولها إلى كلوروفيل A الموجود داخل البلاستيدات الخضراء.. الصبغات التي تشترك في عملية البناء الضوئي :

   توجد في النباتات الراقية وظيفتها :

أ-وقاية اليخضورات من الأكسدة الضوئية .

ب-امتصاص ونقل الطاقة الضوئية إلى يخضور أ .
3-صبغات اليصفورات ( الزنثوفيلات (

هي أوسع انتشارا من الجزرينات ولها وظائفها .

-4صبغات الفيكوبللينات :
   تنقسم إلى نوعين هما :
   أ-مركبات البلبرتين الأحمر ( الفيكوارثرين ) 

ب-مركبات البلبرتين الزرقاء ( الفيكوسيانين)

   وهذه الفيكوبللينات من الأصباغ النشيطة في امتصاص الضوء الذي لا تمتصه اليخضورات .

آليـة عمليـة البنـاء الضـوئـي دور الضوء فى عملية البناء الضوئى:

التنشيط الإلكتروني :
   يتم عندما تتعرض جزيئات اليخضور لموجات الشمس فعندما تصطدم حزمة من الضوء بجزيء يخضور فإنها تهيج إلكترونين وتقذفهما إلى مدار أعلى وتصبح الإلكترونات مهيجة وعندما تعود إلى مدارها الأصلي فإنها تمر بعوامل ناقلة تستخلص طاقتها وتحولها إلى طاقة كيميائية ( ATP ) .

عمليات الفسفرة وتحليل الماء وإنتاج مركب الطاقة ( ATP ) : 1 - أول من أوضح دور الضوء فى عملية البناء الضوئى العالم (فان نيل ) بدراستة لعملية البناء الضوئى فى بكتريا الكبريت الخضراء والأرجوانيه لاحظ ما يأتى : أ- هذه البكتريا ذاتية التغذية لأنها تحتوى على كلوروفيل بكتيرى وهو أبسط تركيباً من الكلوروفيل العادى. ب- تعيش هذه البكتريا فى طين البرك والمستنقعات حيث يتوافر كبريتيد الهيدروجين H2S وهو مصدر للهيدروجين اللازم لإختزال CO2 لبناء الكربوهيدرات .

-2 أفترض العالم " فان نيل" أن الضوء يعمل على تحليل H2S إلى هيدروجين وكبريت ثم يستعمل الهيدروجين فى تفاعلات لا ضوئية لإختزال CO2 إلى كربوهيدرات مع تحرر الكبريت كما فى المعادلة الآتية:

طاقة ضوئية 6CO2 + 12H2S C6H12O6 + 6H2O + 12S كلوروفيل بكتيري

-3  فى النباتات الخضراء تكون التفاعلات الضوئية مشابهة لما يحدث فى بكتريا الكبريت إلا أنها تختلف عنها فيما يلى
أ) الضوء يحلل الماء إلى ( هيدروجين وأكسجين (
ب) يستعمل الهيدروجين لإختزال CO2 فى سلسلة من تفاعلات لا تحتاج إلى ضوء لإنتاج الكربوهيدرات.
ج) يتحرر الأكسجين

-4 لذلك افترض نيل : أن الأكسجين المتحرر يأتى من الماء ( كما هو حال الكبريت الذى يتحرر من H2S) وعلى ذلك يمكن كتابة المعادلة الكيميائية العامة لعملية البناء الضوئى فى النباتات الخضراء. طاقة ضوئية 6CO2 + 12H2O C6H12O6 + 6H2O + 6O2 كلورفيل عادي س – قارن بين ما يحدث فى بكتريا الكبريت الخضراء والنباتات الخضراء الراقية أثناء عملية البناء الضوئى. تجارب لإثبات صحة نظرية فان نيل ( إثبات أن الماء مصدر الأكسجين المنطلق فى عملية البناء الضوئى ). لإثبات صحة نظرية فان نيل أجريت التجارب الآتية على طحلب الكلوريلا الأخضر أثناء قيامه بعملية البناء الضوئى. 1- وفر العلماء جميع الظروف المناسبة لعملية البناء الضوئى ولكن الماء المستعمل كان به نظير الأكسجين 18 O بدلا من 16 O أما CO2 فكان الأكسجين به)16O (عادى طاقة ضوئية 6C16O2 + 12H2 18O C6H12 16O6 + 618O2+ 6H2 16O كلورفيل

المشاهدة : وجدوا أن الأكسجين المتصاعد من عملية البناء الضوئى من نوع النظير 18O وليس 16O الاستنتاج : ان مصدر الأكسجين هو الماء وليس CO2

-2  أعاد العلماء التجربة بعد استعمال الماء العادى مع CO2 يحتوى على18O

طاقة ضوئية 6C18O2 + 12H2 16O C6H12 18O6 + 616O2+ 6H2 18O كلورفيل

المشاهدة : تحرر اكسجين عادى أى 16O وهو المتوفر فى الماء العادى. الاستنتاج : الأكسجين المتصاعد فى عملية البناء الضوئى مصدره الماء وليس ثانى أكسيد الكربون.

تتكون التفاعلات الكيميائية خلال عملية البناء الضوئي من قسمين رئيسين هما:

أ‌- تفاعلات الضوء (Light Reactions). ب‌- تفاعلات الظلام (Dark Reactions).

أ - تفاعلات الضوء (Light Reactions) هي سلسلة من التفاعلات تتم في وجود الضوء ولهذا فهي تفاعلات كيميائية ضوئية (Photochemical reactions) ، ويطلق عليها تفاعلات هل (Hill's reactions) ، وهي أول التفاعلات الكيميائية في عملية التمثيل الضوئي. جميع هذه التفاعلات تمر بخطوات وتغيرات جوهرية متتابعة تتضمن ما يلي: 1 - امتصاص الطاقة الضوئية Light energyabsorption. 2 - نقل الطاقة الضوئية Light energy transfer. 3 - تحويل الطاقة الضوئية إلى طاقة كيميائية Light energy transformation into chemicalenergy. وتشمل تفاعلات الضوء نوعين هما:

-1  النقل الإلكتروني الدائري (Cyclic electrontransport)،

أو الفسفرة الضوئية الدائرية (Cyclicphotophosphorylation).

- 2 النقل الإلكتروني غير الدائري (Non cyclicelectron transport)،

أو الفسفرة الضوئية غير الدائرية (Noncyclic photophosphorylation).

وتتميز العمليتين السابقتين بما يلي: • انطلاق الكترونين (2( e من الكلوروفيل عند سقوط الضوء عليه. • يتكون مركب NADP-H2 الذي له دور في بدء تفاعل الظلام. • أهمية NADP-H2 حمل ذرات الهيدروجين ذات الطاقة العالية و الضرورية في تكوين الكربوهيدرات. • تؤدي عملية تفاعل الضوء إلى انتاج الطاقة وتكوين مركب ATP الذي سوف يستخدم في تكوين الكربوهيدرات في تفاعل الظلام.

ب‌- تفاعل الظلام (Dark Reaction): 1 - يتم تكوين الكربوهيدرات خلال هذا الجزء من عملية التمثيل الضوئي. وتحدث هذه العملية في غياب الضوء. 2 - يتم بتثبيت ثاني أكسيد الكربون لأنه يتم خلاله تحويل ثاني أكسيد الكربون إلى كربوهيدرات. كما يتضح لنا تسميتها بدورة كالفن لأن مكتشف سلسلة التفاعل هذه هو العالم كالفن و لأنها تؤدى إلى إعادة إنتاج المركب الذى بدء به التفاعل مؤدية بذلك إلى تكرار العملية.

- 1 طريقة تثبيت ثاني أكسيد الكربون:

1.تختلف طريقة التثبيت بحسب تركيب الورقة والمناخ الذي ينمو فيه النبات، وهناك ثلاثة أنواع من النباتات تختلف عن بعضها البعض في طريقة تثبيت ثاني أكسيد الكربون وهي كما يلي: - نباتات ثلاثية الكربون (C4Plants): • من أمثلة هذه النباتات الأرز والقمح وفول الصويا التي تعتبر من المحاصيل الزراعية الهامة. ويتم تثبيت ثاني أكسيد الكربون في هذه النباتات بالطريقة التالية: • تتم تفاعلات دورة كالفن في خلايا النسيج المتوسط (Mesophyll). • ويتم تثبيت ثاني أكسيد الكربون مباشرة في دورة كالفن في خلايا النسيج المتوسط. • يقوم إنزيم كربوكسليز ثنائي فوسفات الرايبولوز (Ribulose diphosphate carboxylase) بتحفيز تفاعل ثاني أكسيد الكربون مع مركب ثنائي فوسفات الرايبولوز. • ينتج جزيئين من مركب فوسفات حامض الجليسرين وهو المركب الأول الناتج بعد تثبيت ثاني أكسيد الكربون والذي يتكون من ثلاث ذرات كربون، ولذلك سميت هذه النباتات بالنباتات ثلاثية الكربون (C3). - نباتات رباعية الكربون (C4Plants):2 . • هذه النباتات مثل قصب السكر والذرة، يختلف تركيب الورقة فيها عن نباتات ثلاثية الكربون (C3). • طريقة تثبيت ثاني أكسيد الكربون في هذه النباتات تختلف عن نباتات (C3) . • حيث يتم تثبيت ثاني أكسيد الكربون في الخلايا المتوسطة . • ويكون أول المركبات الناتجة هو حامض الأكسالوخليك (Oxaloacetic acid) وهو مركب يتكون من أربع ذرات كربون ولذلك سميت هذه النباتات برباعية الكربون (C4plants) . • يقوم إنزيم كاربوكسيليز فوسفو إنول بيروفيت [Phosphoenolpyrovate carboxylase (PEPCase)] بتحفيز هذا التفاعل. • يتحول حامض الأكسالوخليك إلى حامض الماليك (Malic acid) الذي يدخل إلى الخلية الحزمية. • تتم عملية نزع ثاني أكسيد الكربون (Decarboxylated) لتحرير ثاني أكسيد الكربون الذي يدخل في دورة كالفن التي تحدث في الخلايا الحزمية.

2- تكوين الكربوهيدرات (Carbohydrate Synthesis):2. o عادة يتم تكوين الكربوهيدرات المختلفة في أي كائن بواسطة الجلوكوز. o كما أن (PGAL) الناتج من عملية التمثيل الضوئي يؤدي الى تكوين الجلوكوز في النبات. o الحيوان متغذي عضوي يعتمد على النباتات في توفير الغذاء اللازم لنفسه فإنه يحصل على الجلوكوز بطريق مباشر أو غيرمباشر من النبات. o ولقد رأينا كيف أن عملية هضم الكربوهيدرات تؤدي الى انتاج الجلوكوز. o يتم نقل الجلوكوز بواسطة الدم من الأمعاء الى الكبد- وفي النبات يقوم اللحاء بنقله من مناطق التخزين الى الأماكن المحتاجة اليه . o يتفسفر الجلوكوز بمجرد دخوله الخلايا . o يتحول بعد ذلك الجلوكوز المتفسفر بتفاعله مع ثلاثي فوسفات اليورادين ، (UDP مركب يشبه ATP من حيث الوظيفة) الى UDP الجلوكوز. (Glucose-UDP). o UDP الجلوكوز يؤدي بعد ذلك الى تكوين كل أنواع الكربوهيدرات التي يحتاجها الكائن. عندما يقل معدل الجلوكوز في الدم كنتيجة لمختلف النشاطات الحيوية فإن: - النشا الحيواني الجلوكوز ثلاثي فوسفات اليورادين فوسفات الجلوكوز جلوكوز وعندما يرتفع معدل الجلوكوز في الدم كنتيجة تناول الطعام فانه يحدث العكس.

تكوين الدهون (Lipids Synthesis ) . • المركب الذي يبدأ به تكوين الدهون هو خلات مرافق الإنزيم (Acetyl-CoA) . • من هذا المركب يمكن تكوين كل الأحماض الدهنية . وهناك بعض الأحماض الدهنية التي تعرف بالأحماض الدهنية الضرورية التي لا يستطيع الحيوان تكوينها بهذه الطريقة بل يعتمد على النبات في توفيرها له. • الجلسرين يمكن توفيره عن طريق PGAL (ومصدره الكربوهيدرات) . • متى ما توفر الجليسرين والأحماض الدهنية فإن الخلية يمكنها حينئذ تكوين كل ما تحتاجه من الدهون و الليبيدات . تكوين البروتين (Protein Synthesis): . • تتكون كل البروتينات كما هو معروف من أحماض أمينية. • يتم تكوين الأحماض الأمينية في الخلية عن طريق النقل الأميني . • تتفاعل مجموعة أمين (NH2) مع حامض كيتوني (كربوهيدرات أو دهون. ( • مصدر مجموعة الأمين NH2 في النبات هي مجموعة النترات NO2 .في الحيوان يكون مصدرها الأحماض الأمينية . • هناك بعض الأحماض الأمينية التي لا يمكن للحيوان أن يكونها حسب الطريقة المبينة أعلاه، تعرف هذه الأحماض بالأحماض الأمينية الضرورية ولذا يجب توافرها في غذائه والذي يكون مصدرها النبات بطريق مباشر أو غير مباشر .

• مقارنة بين تفاعلات الضوء والظلام

-تفاعلات الضوء 1- تتم في وجود الضوء..{ 2- في أغشية الجرانا للبلاستيدات..{ 3- تحتاج الكلوروفيل والأصباغ..{ 4- ينتج عنها طاقة كيميائية في صورة مركبات ATP, NADPH..{ 5- ينتج عنها تحلل أو أكسدة الماء وخروج أو تصاعد غاز الأكسجين..{

تفاعلات الظلام 1- لاتحتاج إلى الضوء وتتم بدونه..~ 2- تتم في أغشية الحشوة فقط..~ 3- لاتحتاج إلى الكلوروفيل والأصباغ..~ 4- تحتاج إلى طاقة كيميائية..~ 5- يتم فيها اختزال CO2 وتكوين سكريات بمساعدة الإنزيمات

طاقة البناء الضوئي

   تعتمد جميع الكائنات الحية على الغذاء الذي يتم صنعه في أوراق النباتات بواسطة عملية البناء الضوئي . ويستفيد النبات بحوالي 5% من الطاقة التي تصل إلى الأرض من الشمس في عملية البناء الضوئي . وهذا الجزء من الطاقة ، رغم أنه صغير نسبياً ، يعمل على إنتاج ما بيــن 150 و 200 بليون طن سنوياً من المادة العضوية الجافة .
   لقد تمكن العلماء في نهاية القرن التاسع عشر من الوصول إلى معادلة البناء الضوئي وإثبات أن النبات الأخضر يحول الطاقة الشمسية إلى طاقة كيميائية تختزن في مركبات عضوية يصنعها النبات ، وأن السكر أهم هذه المركبات . والمعادلة هي التالي*:

ضوء+كلوروفيل

   6co2+12h2o     --------------------------c6h12o6+co2+6h20

ضوء+كلوروفيل

   وهذه المعادلــة في الواقع لاتصف التفاعلات الحقيقية للبناء الضوئي . فالمــواد السكرية (الغلوكوز) ( c6h12o6) لا تتألف من مزج ثاني أكسيد الكربون (co2) مع الماء بهذه البساطة ، لأن المزج يكّون حامض الكربونيك (h2co3) . لذا فإن المعادلة تبين المواد المستهلكة في العملية والمواد الناتجة منها دون التعرض للخطوات والمراحل المتتابعة والدقيقة فيها .
   وتقدر كمية الكربون الداخلة في هذه العملية سنوياً بحوالي 200 بليون طن . ويأتي هذا الكربون من غاز ثاني أكسيد الكربون الذي لا تزيد نسبته في الجو عن 0.3% من مكونات الهواء الجوي .
   ويمكن القول أنهّ لولا وجود عملية البناء الضوئي لما وجدت حياة على سطح الأرض. ويرجع ذلك إلى أن جميع الكائنات الحية تعتمد في الحصول على طاقتها اللازمة على النباتات الخضراء ذاتية التغذية ، إذ أن هذه الكائنات مُنتجة للطاقة الكيميائية. 

العوامل المؤثرة علي عملية البناء الضوي يتأثر معدل البناء الضوئي بعوامل عديدة، داخلية تتعلق بالنبات وخارجية تتعلق بالبيئة

الشروط الواجب توافرها لقيام النبات بعملية البناء الضوئي :

1. حيوية البرتوبلازم : 2. اليخضور : لأنها المادة التي تقوم بعملية امتصاص الطاقة الضوئية وتحويلها إلى طاقة كيميائية . 3. ثاني أكسيد الكربون . 4. الماء : لأن معظم العمليات الحيوية تتم في وسط مائي . 5. الضوء : لأنه شرط لتكوين اليخضور . 6. الحرارة .

بعض العوامل التي تؤثر في عملية البناء الضوئي : العوامل الخارجية : 1. تركيز ثاني أكسيد الكربون :

زيادة تركيزه بحد أدنى قدره ( 0.03 – 1 % ) يؤدي إلى زيادة عملية البناء الضوئي أما إذا زاد بنسبة عالية جدا انخفضت عملية البناء الضوئي بسبب إغلاق الثغور لتأثيرها السام على النبات .

2. شدة الإضاءة :

شدة الإضاءة ومدة التعرض للضوء لهما تأثير على سرعة عملية البناء الضوئي فسرعة البناء الضوئي تتناسب طردا مع الزيادة في شدة الإضاءة لكن إذا زاد تركيز شدة الإضاءة تنخفض عملية البناء الضوئي بسبب التلف الذي يصيب المادة الخضراء وغيرها من محتويات الخلية .

3. درجة الحرارة :

تزداد سرعة عملية البناء الضوئي في درجات الحرارة المناسبة لكنها تقل في ارتفاع وانخفاض الحرارة الحادين بسبب أنها تؤدي إلى إتلاف الأنزيمات وغيرها من مكونات البروتوبلازم .

4. الماء .

العوامل الداخلية : 1 - اليخضور :

   ترجع أهمية اليخضور في البناء الضوئي إلى قدرته على امتصاص الطاقة الضوئية اللازمة لدفع العملية .
-    2 العامل البروتوبلازمي :
   دلت التجارب على أن نشاط عملية البناء الضوئي في بادرات بعض النباتات مثل نبات دوار الشمس نبات القرع يبدأ بمجرد تكوين المادة الخضراء وفي بادرات نباتات أخرى مثل الفاصوليا والذرة يتأخر فيها البناء الضوئي رغم احتواء البادرات على اليخضور لذلك يوجد عامل يتحكم بعملية البناء الضوئي ويؤثر فيها ويسمى العامل البروتوبلازمي .
      - 3تراكم نواتج عملية البناء الضوئي :
   عندما تتراكم النواتج النهائية لأي تفاعل كيميائي أدى ذلك إلى إبطاء سرعته . وهذه الحقيقة تطبق على النبات فإذا كان تراكم نواتج العملية في الأنسجة أسرع من انتقالها إلى الأنسجة الأخرى فإن ذلك يؤدي إلى إبطاء سرعة العملية .

أهمية البناء الضوئي عملية البناء الضوئي ظاهرة بيولوجية هامة تؤثر في حياة جميع المخلوقات الحية، وهي المصدر الرئيسي لتكوين الأوكسجين، كما تستعمل نواتج البناء الضوئي المباشرة في تصنيع مركبات عضوية أخرى تدخل في تكوين الأحماض النووية، والدهنيات، والبروتينات، والهرمونات، وغيرها. المراجع 1- هارون يحيى"المعجزة الخضراء : التمثيل الضوئي" 2- Overview of Earth Radiation Budget Sheet. 2010-. 3- Enhanced Greenhouse Effect. Ace.mmu.ac.uk. 2010-10-15. 4- IPCC Fourth Assessment Report, Working Group I Report "The Physical Science Basis" Chapter 7 5- Atmospheric Carbon Dioxide – Mauna Loa. NOAA. 6- Hansen J. (February 2005). "A slippery slope: How much global warming constitutes “dangerous anthropogenic interference ”?".Climatic Change 68 (333): 269–279. doi:10.1007/s10584-005-4135- 7- IPCC Fourth Assessment Report Synthesis Report: Summary for Policymakers (p. 5) 8- R.T. كارل و E.K. ترينبيرث (2001). "التمثيل الضوئي وتأثيراته". مجلة العلوم11/12: 46. 9- المقدمة تعد عملية البناء الضوئي اهم العمليات الحيوية على وجه الارض ولجميع الكائنات باستثناء البكتريا القادرة على ثبيت Co2 باستخدام مصدر غير هيدروجين الماء . يمكن القول ان معظم الطاقة التي يستخدمها الانسان هي من عملية الثمثيل الضوئي وبصورة عامة يمكن اعتبار معظم المواد العضوية في النباتات الخضراء على انها ناتج عملية البناء الضوئي . ففي هذه العملية يتم اخذ الكاربون من Co2 الموجود بهيئة غاز او مذاب بالماء ويتكون منه مركب كاربوني عضوي وتعد هذه العملية البداية لعمليات البناء في داخل الخلايا النباتية وتتضمن عملية التمثيل الضوئي اختزال Co2 ترافقها عمليات اكسدة للماء وتحرر غاز الاوكسجين ولهذه العملية ثلاث احتاجات هي :- مصدر الطاقة الضوئية . مصدر لمسك الطاقة . وسيلة لخزن الطاقة . ونظرا لاهمية هه العملية فقد شغلت بال العلماء لعقود عديدة وسنوجز اهم الاعمال التي اجريت عليها :- اعتقد الاغريق ان النباتات باستطاعته الحول على غذائه من التربة مباشرة باستخدام البقايا الحيوانية والنباتية . في عام 1640عمل Van Helmont تجربة على نبات الصفصاف واستنتج منها ان الماء وليس التربة هو مصدر لنمو النبات . في عام 1727 اعتقد Stephen Hales بان قسما من تغذية النبات ياتي من الجو . في عام 1804 وضع De Saussure اول معادلة للبناء الضوئي ظلت صحيحة الى يومنا هذا . CO2 + H2O O2 + CH2O في عام 1842 وضع Robert Mayer قانون حفظ الطاقة والذي حل بموجبه مشكلة انتقال الطاقة في عملية البناء الضوئي ، اذ اشار الى انه بامكان النبات ان يحول الطاقة الضوئية ( الشمسية ) الى طاقة كيميائية تستغل في عملية البناء الضوئي . في عام 1888 صرح Engelmann بان الكلروفيل هي الصبغة الرئيسية في البناء الضوئي وان العملية تجري في البلاستيدات الخضراء . في عام 1905 ستنتج Blackmann من تجاربه ان تفاعلات البناء الضوئي على نوعين هما :- تفاعلات تجري في الضوء وغير حساسة للحرارة . تفاعلات تجري في الظلام وحساسة للحرارة . في عام 1930 تمكن العالم Ruben ومساعديه من معرفة ان الاوكسجين المتحرر من عملية البناء الضوئي مدرا للماء . في عام 1930وضع العالم Van Niel المعادلة العامة لعملية البناء الضوئي . في عام 1937 لاحظ Hill عند اجراء تجاربه على البلاستيدات الخضراء المعزولة بانه بالامكان لاي مركب قابل لاستلام الالكترونات ان يقوم بدور العامل المؤكسد بدل CO2 ومن هذه المركبات اوكزالات لبوتاسيوم الحديدية وبذلك توصل Hill الى الحقائق الاتية :- ان غاز CO2 غير ضروري لتفاعلات الضوء . الأيض Metabolism هو التحولات الكيميائية من بناء وهدم التي تحدث في الخلايا الحية: 1- الأيض البنائي Anabolism: جميع التحولات الكيميائية المؤدية إلى بناء مركبات معقدة أو اكثر تعقيدا من بادئاتها ويقترن بامتصاص طاقة..^ 2- الأيض الهدمي Catabolism: جميع التغيرات الكيميائية المؤدية إلى تكسير المواد المعقدة إلى مواد أبسط منها تركيب ويقترن بانطلاق الطاقة..* عملية البناء الضوئي Photosynthesis البِناء الضوئي (أو التمثيل أو التخليق أو التركيب الضوئي)

(باللاتينية: Photosynthesis) : عملية كيميائية معقدة تحدث في خلايا البكتريا الزرقاء وفي صانعات اليخضور(الصانعات الخضراء) أو الكلوروبلاست في كل من الطحالب والنباتات العليا; حيث يتم فيها تحويل الطاقة الضوئية الشمسية من طاقة كهرومغناطيسية على شكل فوتونات أشعة الشمس إلى طاقة كيميائية تخزن في روابط سكر الجلوكوز وفق المعادلة التالية 

6CO2 + 6H2O + light + chloroplasts = C6H12O6 + 6O2

ومن أهم نواتج هذه المعادلة هو : 1- الأكسجين ; وكل جزيئة من ثاني أكسيد الكربون تدخل في المعادلة يقابلها جزيئة من الأكسجين ناتجة من التفاعل. 2- مركبات سكريات حاوية على طاقة عالية.

ورغم بساطة هذه المعادلة في وضعها السابق ولكنها تتم في خطوات معقدة، وتتم هذه المعادلة في دورتين:

   الأولى : تسمى تفاعلات الضوء (بالإنجليزية: Light reactions) وهي تفاعلات تعتمد على وجود الضوء وتعمل عليه.
   الثانية : تسمى تفاعلات الظلام (بالإنجليزية: Dark reactions) أو تفاعلات دورة كالفن وهي تفاعلات تعمل ليلا وفي الظلام استغلالاً للمنتجات النهارية التي أنتجت في الضوء.

وقد سميت تفاعلات الظلام باسم مكتشفها كالفن، وتعمل تفاعلات دورة كالفن في النباتات ذوات الفلقتين أو وهي مركبات ثلاثية الكربون ولذلك تسمى دورة الكربون الثلاثي. وهناك دورة هاتـــس ســــــلاك (Hatch slak) وهـــي تعـــــمل في النبــــاتات ذوات الفـــــلقة الــــــواحدة (Monocotyledon) أو (Monocot)

أ - البلاستيدات الخضراء والبناء الضوئي: قبل وصف عملية البناء الضوئي يجب في البداية أن نتعرض إلى تركيب الورقة بشيء من التفصيل. يلاحظ أن سطح الورقة يغطى بطبقة شمعية تعرف بالأدمـــــة (Cuticle) ثم تليها طبقة واحدة من الخلايا تعرف بالبشرة (Epidermis)، يليها طبقة من الخلايا المتراصة على شكل عمادي يطلق عليها النسيج المتوسط العمادي (Palisade mesophyll)، ثم مجموعة من الخلايا الغير منتظمة يطلق عليها النسيج المتوسط الإسفنجي (Spongy mesophyll)، وكلا النوعين من الخلايا يحتوي على البلاستيدات الخضراء، ثم طبقة من الخلايا لا تحتوي على البلاستيدات الخضراء تعرف بالخلايا الحزمية (Bundle sheath cells) تحيط بعرق (Vein) الورقة. وتلعب البلاستيدات الخضراء دوراً رئيساً في التغذية الذاتية للنباتات حيث أنها هي مكان جريان عملية البناء الضوئي حيث يوجد بها صبغة الكلوروفيل. وفي حالة غياب البلاستيدات الخضراء (كما هو الحال في الطحالب الخضراء المزرقة مثلا) فان الكلوروفيل يكون موجوداً على أغشية خلوية تعرف بأغشية البناء الضوئي. كما يوجد الكلوروفيل (Chlorophyll) في مناطق الحبيبات أو أكياس القريصات (Grana) التي يتراوح عددها من 20 إلي 100 كيس، ويتكون كيس القريصات الواحد من أغشية رقيقة مسطحة متراصة فوق بعضها البعض تعرف بالقريصات أو الأغشية الرقيقة (Thylakoids). وهذا هو موضع تفاعلات البناء الضوئي. وجزيء الكلوروفيل يتكون من رأس محب للماء (Hydrophilic) وذيل كاره للماء (Hydrophobic). ويوجد نوعين من الكلوروفيل في بلاستيدات الخلايا النباتية هما: •كلوروفيل أ (Chlorophyll a) •كلوروفيل ب (Chlorophyll b).

النظام الضوئي (Photosystem) بناءً على النماذج المقترحة فان الكلوروفيل وما يتبعه من صبغيات ومستقبلات للضوء تنتظم في وحدات يطلق عليها أنظمة ضوئية (Photosystems) ويوجد نوعين من الأنظمة الضوئية هما: النظام الضوئي الأول (Photosystem I) وهو يحتوي على جزيء كلوروفيل أ خاص ويرمز إليه بالرمز (P700) لأن درجة امتصاص الضوء المثلى له تكون عند 700 nm. ثانيا النظام الضوئي الثاني (Photosystem II) وهو أيضا يحتوي على جزيء كلوروفيل أ خاص ويرمز إليه بالرمز (P680) لأن درجة امتصاص الضوء المثلى له تكون عند 680 nm. ويحتوي كل من هذين النظامين على عدد من الصبغيات يتراوح ما بين 200 إلي 300 جزيء صبغي، تعمل مع بعض كنقاط استشعار للطاقة الضوئية. وعند امتصاص وحدة ضوء (Photon) بواسطة أول جزيء كلوروفيل فإنه يتم نقل وحدة الضوء بواسطة هذه الصبغيات الواحد تلو الآخر إلي أن تصل إلي جزيء الكلوروفيل الخاص في النظام وهو إما (P700) أو (P680) والذي يقع في مركز التفاعل (Reaction center) للنظام الضوئي، وعلى إثر ذلك تنطلق إلكترونات عالية الطاقة من جزيء الكلوروفيل المستحث بواسطة وحدة ضوئية.

وتعتبر عملية البناء الضوئي من أهم العمليات الحيوية التي تعتمد عليها جميع الكائنات الحية سواء ذاتية التغذية أو عضوية التغذية في تكوين المصدر الأول للطاقة الكيميائية الحيوية اللازمة لبدأ و إتمام بقية التفاعلات الأخرى.

تركيـب الضـوء

الشمس ترسل موجات كهرومغناطيسية ذات اطوال موجية مختلفة حاملة طاقة في جسيمات صغيرة تعرف بالفوتونات أو Quanta, والطيف الكهرومغناطيسي يتكون من: 1- أشعة تحت حمراء 2- أشعة فوق بنفسجية 3- الأشعة المرئية وتبلغ أطوالها الموجية من 400 -800 nm وتألف من {بنفسجي – أزرق – أخضر – أصفر – برتقالي - أحمر}.

  الأصبـاغ المسؤلـة عـن عمليـة البنـاء الضـوئي

هي مركبات عضوية تمتص الضوء بالحامل الصبغي 1- الـكلوروفيلات: أهم الأصباغ لدورها الأساسي والمباشر في تفاعلات الضوء, حيث الطاقة التي تحدث تفاعلات البناء الضوئي هي التي يمتصها كلوروفيل أ كلوروفيل A: لونه اخضر مائل للزرقة.. كلوروفيل B: لونه اخضر مائل للصفره.. 2- الأصباغ المساعدة أو الثانوية: حيث تمتص الطاقة وتنقلها إلى كلوروفيل A, وليس لها القدره على استغلال الطاقة مثل:الزانثوفيل: لونه أصفر, والكاروتينات وأشباه الكاروتينات: اللون برتقالي أو أحمر.. اذا تشترك جميع الأصباغ في اقتناص الطاقة الضوئية تحولها إلى كلوروفيل A الموجود داخل البلاستيدات الخضراء.. الصبغات التي تشترك في عملية البناء الضوئي :

   توجد في النباتات الراقية وظيفتها :

أ-وقاية اليخضورات من الأكسدة الضوئية .

ب-امتصاص ونقل الطاقة الضوئية إلى يخضور أ .
3-صبغات اليصفورات ( الزنثوفيلات (

هي أوسع انتشارا من الجزرينات ولها وظائفها .

-4صبغات الفيكوبللينات :
   تنقسم إلى نوعين هما :
   أ-مركبات البلبرتين الأحمر ( الفيكوارثرين ) 

ب-مركبات البلبرتين الزرقاء ( الفيكوسيانين)

   وهذه الفيكوبللينات من الأصباغ النشيطة في امتصاص الضوء الذي لا تمتصه اليخضورات .

آليـة عمليـة البنـاء الضـوئـي دور الضوء فى عملية البناء الضوئى:

التنشيط الإلكتروني :
   يتم عندما تتعرض جزيئات اليخضور لموجات الشمس فعندما تصطدم حزمة من الضوء بجزيء يخضور فإنها تهيج إلكترونين وتقذفهما إلى مدار أعلى وتصبح الإلكترونات مهيجة وعندما تعود إلى مدارها الأصلي فإنها تمر بعوامل ناقلة تستخلص طاقتها وتحولها إلى طاقة كيميائية ( ATP ) .

عمليات الفسفرة وتحليل الماء وإنتاج مركب الطاقة ( ATP ) : 1 - أول من أوضح دور الضوء فى عملية البناء الضوئى العالم (فان نيل ) بدراستة لعملية البناء الضوئى فى بكتريا الكبريت الخضراء والأرجوانيه لاحظ ما يأتى : أ- هذه البكتريا ذاتية التغذية لأنها تحتوى على كلوروفيل بكتيرى وهو أبسط تركيباً من الكلوروفيل العادى. ب- تعيش هذه البكتريا فى طين البرك والمستنقعات حيث يتوافر كبريتيد الهيدروجين H2S وهو مصدر للهيدروجين اللازم لإختزال CO2 لبناء الكربوهيدرات .

-2 أفترض العالم " فان نيل" أن الضوء يعمل على تحليل H2S إلى هيدروجين وكبريت ثم يستعمل الهيدروجين فى تفاعلات لا ضوئية لإختزال CO2 إلى كربوهيدرات مع تحرر الكبريت كما فى المعادلة الآتية:

طاقة ضوئية 6CO2 + 12H2S C6H12O6 + 6H2O + 12S كلوروفيل بكتيري

-3  فى النباتات الخضراء تكون التفاعلات الضوئية مشابهة لما يحدث فى بكتريا الكبريت إلا أنها تختلف عنها فيما يلى
أ) الضوء يحلل الماء إلى ( هيدروجين وأكسجين (
ب) يستعمل الهيدروجين لإختزال CO2 فى سلسلة من تفاعلات لا تحتاج إلى ضوء لإنتاج الكربوهيدرات.
ج) يتحرر الأكسجين

-4 لذلك افترض نيل : أن الأكسجين المتحرر يأتى من الماء ( كما هو حال الكبريت الذى يتحرر من H2S) وعلى ذلك يمكن كتابة المعادلة الكيميائية العامة لعملية البناء الضوئى فى النباتات الخضراء. طاقة ضوئية 6CO2 + 12H2O C6H12O6 + 6H2O + 6O2 كلورفيل عادي س – قارن بين ما يحدث فى بكتريا الكبريت الخضراء والنباتات الخضراء الراقية أثناء عملية البناء الضوئى. تجارب لإثبات صحة نظرية فان نيل ( إثبات أن الماء مصدر الأكسجين المنطلق فى عملية البناء الضوئى ). لإثبات صحة نظرية فان نيل أجريت التجارب الآتية على طحلب الكلوريلا الأخضر أثناء قيامه بعملية البناء الضوئى. 1- وفر العلماء جميع الظروف المناسبة لعملية البناء الضوئى ولكن الماء المستعمل كان به نظير الأكسجين 18 O بدلا من 16 O أما CO2 فكان الأكسجين به)16O (عادى طاقة ضوئية 6C16O2 + 12H2 18O C6H12 16O6 + 618O2+ 6H2 16O كلورفيل

المشاهدة : وجدوا أن الأكسجين المتصاعد من عملية البناء الضوئى من نوع النظير 18O وليس 16O الاستنتاج : ان مصدر الأكسجين هو الماء وليس CO2

-2  أعاد العلماء التجربة بعد استعمال الماء العادى مع CO2 يحتوى على18O

طاقة ضوئية 6C18O2 + 12H2 16O C6H12 18O6 + 616O2+ 6H2 18O كلورفيل

المشاهدة : تحرر اكسجين عادى أى 16O وهو المتوفر فى الماء العادى. الاستنتاج : الأكسجين المتصاعد فى عملية البناء الضوئى مصدره الماء وليس ثانى أكسيد الكربون.

تتكون التفاعلات الكيميائية خلال عملية البناء الضوئي من قسمين رئيسين هما:

أ‌- تفاعلات الضوء (Light Reactions). ب‌- تفاعلات الظلام (Dark Reactions).

أ - تفاعلات الضوء (Light Reactions) هي سلسلة من التفاعلات تتم في وجود الضوء ولهذا فهي تفاعلات كيميائية ضوئية (Photochemical reactions) ، ويطلق عليها تفاعلات هل (Hill's reactions) ، وهي أول التفاعلات الكيميائية في عملية التمثيل الضوئي. جميع هذه التفاعلات تمر بخطوات وتغيرات جوهرية متتابعة تتضمن ما يلي: 1 - امتصاص الطاقة الضوئية Light energyabsorption. 2 - نقل الطاقة الضوئية Light energy transfer. 3 - تحويل الطاقة الضوئية إلى طاقة كيميائية Light energy transformation into chemicalenergy. وتشمل تفاعلات الضوء نوعين هما:

-1  النقل الإلكتروني الدائري (Cyclic electrontransport)،

أو الفسفرة الضوئية الدائرية (Cyclicphotophosphorylation).

- 2 النقل الإلكتروني غير الدائري (Non cyclicelectron transport)،

أو الفسفرة الضوئية غير الدائرية (Noncyclic photophosphorylation).

وتتميز العمليتين السابقتين بما يلي: • انطلاق الكترونين (2( e من الكلوروفيل عند سقوط الضوء عليه. • يتكون مركب NADP-H2 الذي له دور في بدء تفاعل الظلام. • أهمية NADP-H2 حمل ذرات الهيدروجين ذات الطاقة العالية و الضرورية في تكوين الكربوهيدرات. • تؤدي عملية تفاعل الضوء إلى انتاج الطاقة وتكوين مركب ATP الذي سوف يستخدم في تكوين الكربوهيدرات في تفاعل الظلام.

ب‌- تفاعل الظلام (Dark Reaction): 1 - يتم تكوين الكربوهيدرات خلال هذا الجزء من عملية التمثيل الضوئي. وتحدث هذه العملية في غياب الضوء. 2 - يتم بتثبيت ثاني أكسيد الكربون لأنه يتم خلاله تحويل ثاني أكسيد الكربون إلى كربوهيدرات. كما يتضح لنا تسميتها بدورة كالفن لأن مكتشف سلسلة التفاعل هذه هو العالم كالفن و لأنها تؤدى إلى إعادة إنتاج المركب الذى بدء به التفاعل مؤدية بذلك إلى تكرار العملية.

- 1 طريقة تثبيت ثاني أكسيد الكربون:

1.تختلف طريقة التثبيت بحسب تركيب الورقة والمناخ الذي ينمو فيه النبات، وهناك ثلاثة أنواع من النباتات تختلف عن بعضها البعض في طريقة تثبيت ثاني أكسيد الكربون وهي كما يلي: - نباتات ثلاثية الكربون (C4Plants): • من أمثلة هذه النباتات الأرز والقمح وفول الصويا التي تعتبر من المحاصيل الزراعية الهامة. ويتم تثبيت ثاني أكسيد الكربون في هذه النباتات بالطريقة التالية: • تتم تفاعلات دورة كالفن في خلايا النسيج المتوسط (Mesophyll). • ويتم تثبيت ثاني أكسيد الكربون مباشرة في دورة كالفن في خلايا النسيج المتوسط. • يقوم إنزيم كربوكسليز ثنائي فوسفات الرايبولوز (Ribulose diphosphate carboxylase) بتحفيز تفاعل ثاني أكسيد الكربون مع مركب ثنائي فوسفات الرايبولوز. • ينتج جزيئين من مركب فوسفات حامض الجليسرين وهو المركب الأول الناتج بعد تثبيت ثاني أكسيد الكربون والذي يتكون من ثلاث ذرات كربون، ولذلك سميت هذه النباتات بالنباتات ثلاثية الكربون (C3). - نباتات رباعية الكربون (C4Plants):2 . • هذه النباتات مثل قصب السكر والذرة، يختلف تركيب الورقة فيها عن نباتات ثلاثية الكربون (C3). • طريقة تثبيت ثاني أكسيد الكربون في هذه النباتات تختلف عن نباتات (C3) . • حيث يتم تثبيت ثاني أكسيد الكربون في الخلايا المتوسطة . • ويكون أول المركبات الناتجة هو حامض الأكسالوخليك (Oxaloacetic acid) وهو مركب يتكون من أربع ذرات كربون ولذلك سميت هذه النباتات برباعية الكربون (C4plants) . • يقوم إنزيم كاربوكسيليز فوسفو إنول بيروفيت [Phosphoenolpyrovate carboxylase (PEPCase)] بتحفيز هذا التفاعل. • يتحول حامض الأكسالوخليك إلى حامض الماليك (Malic acid) الذي يدخل إلى الخلية الحزمية. • تتم عملية نزع ثاني أكسيد الكربون (Decarboxylated) لتحرير ثاني أكسيد الكربون الذي يدخل في دورة كالفن التي تحدث في الخلايا الحزمية.

2- تكوين الكربوهيدرات (Carbohydrate Synthesis):2. o عادة يتم تكوين الكربوهيدرات المختلفة في أي كائن بواسطة الجلوكوز. o كما أن (PGAL) الناتج من عملية التمثيل الضوئي يؤدي الى تكوين الجلوكوز في النبات. o الحيوان متغذي عضوي يعتمد على النباتات في توفير الغذاء اللازم لنفسه فإنه يحصل على الجلوكوز بطريق مباشر أو غيرمباشر من النبات. o ولقد رأينا كيف أن عملية هضم الكربوهيدرات تؤدي الى انتاج الجلوكوز. o يتم نقل الجلوكوز بواسطة الدم من الأمعاء الى الكبد- وفي النبات يقوم اللحاء بنقله من مناطق التخزين الى الأماكن المحتاجة اليه . o يتفسفر الجلوكوز بمجرد دخوله الخلايا . o يتحول بعد ذلك الجلوكوز المتفسفر بتفاعله مع ثلاثي فوسفات اليورادين ، (UDP مركب يشبه ATP من حيث الوظيفة) الى UDP الجلوكوز. (Glucose-UDP). o UDP الجلوكوز يؤدي بعد ذلك الى تكوين كل أنواع الكربوهيدرات التي يحتاجها الكائن. عندما يقل معدل الجلوكوز في الدم كنتيجة لمختلف النشاطات الحيوية فإن: - النشا الحيواني الجلوكوز ثلاثي فوسفات اليورادين فوسفات الجلوكوز جلوكوز وعندما يرتفع معدل الجلوكوز في الدم كنتيجة تناول الطعام فانه يحدث العكس.

تكوين الدهون (Lipids Synthesis ) . • المركب الذي يبدأ به تكوين الدهون هو خلات مرافق الإنزيم (Acetyl-CoA) . • من هذا المركب يمكن تكوين كل الأحماض الدهنية . وهناك بعض الأحماض الدهنية التي تعرف بالأحماض الدهنية الضرورية التي لا يستطيع الحيوان تكوينها بهذه الطريقة بل يعتمد على النبات في توفيرها له. • الجلسرين يمكن توفيره عن طريق PGAL (ومصدره الكربوهيدرات) . • متى ما توفر الجليسرين والأحماض الدهنية فإن الخلية يمكنها حينئذ تكوين كل ما تحتاجه من الدهون و الليبيدات . تكوين البروتين (Protein Synthesis): . • تتكون كل البروتينات كما هو معروف من أحماض أمينية. • يتم تكوين الأحماض الأمينية في الخلية عن طريق النقل الأميني . • تتفاعل مجموعة أمين (NH2) مع حامض كيتوني (كربوهيدرات أو دهون. ( • مصدر مجموعة الأمين NH2 في النبات هي مجموعة النترات NO2 .في الحيوان يكون مصدرها الأحماض الأمينية . • هناك بعض الأحماض الأمينية التي لا يمكن للحيوان أن يكونها حسب الطريقة المبينة أعلاه، تعرف هذه الأحماض بالأحماض الأمينية الضرورية ولذا يجب توافرها في غذائه والذي يكون مصدرها النبات بطريق مباشر أو غير مباشر .

• مقارنة بين تفاعلات الضوء والظلام

-تفاعلات الضوء 1- تتم في وجود الضوء..{ 2- في أغشية الجرانا للبلاستيدات..{ 3- تحتاج الكلوروفيل والأصباغ..{ 4- ينتج عنها طاقة كيميائية في صورة مركبات ATP, NADPH..{ 5- ينتج عنها تحلل أو أكسدة الماء وخروج أو تصاعد غاز الأكسجين..{

تفاعلات الظلام 1- لاتحتاج إلى الضوء وتتم بدونه..~ 2- تتم في أغشية الحشوة فقط..~ 3- لاتحتاج إلى الكلوروفيل والأصباغ..~ 4- تحتاج إلى طاقة كيميائية..~ 5- يتم فيها اختزال CO2 وتكوين سكريات بمساعدة الإنزيمات

طاقة البناء الضوئي

   تعتمد جميع الكائنات الحية على الغذاء الذي يتم صنعه في أوراق النباتات بواسطة عملية البناء الضوئي . ويستفيد النبات بحوالي 5% من الطاقة التي تصل إلى الأرض من الشمس في عملية البناء الضوئي . وهذا الجزء من الطاقة ، رغم أنه صغير نسبياً ، يعمل على إنتاج ما بيــن 150 و 200 بليون طن سنوياً من المادة العضوية الجافة .
   لقد تمكن العلماء في نهاية القرن التاسع عشر من الوصول إلى معادلة البناء الضوئي وإثبات أن النبات الأخضر يحول الطاقة الشمسية إلى طاقة كيميائية تختزن في مركبات عضوية يصنعها النبات ، وأن السكر أهم هذه المركبات . والمعادلة هي التالي*:

ضوء+كلوروفيل

   6co2+12h2o     --------------------------c6h12o6+co2+6h20

ضوء+كلوروفيل

   وهذه المعادلــة في الواقع لاتصف التفاعلات الحقيقية للبناء الضوئي . فالمــواد السكرية (الغلوكوز) ( c6h12o6) لا تتألف من مزج ثاني أكسيد الكربون (co2) مع الماء بهذه البساطة ، لأن المزج يكّون حامض الكربونيك (h2co3) . لذا فإن المعادلة تبين المواد المستهلكة في العملية والمواد الناتجة منها دون التعرض للخطوات والمراحل المتتابعة والدقيقة فيها .
   وتقدر كمية الكربون الداخلة في هذه العملية سنوياً بحوالي 200 بليون طن . ويأتي هذا الكربون من غاز ثاني أكسيد الكربون الذي لا تزيد نسبته في الجو عن 0.3% من مكونات الهواء الجوي .
   ويمكن القول أنهّ لولا وجود عملية البناء الضوئي لما وجدت حياة على سطح الأرض. ويرجع ذلك إلى أن جميع الكائنات الحية تعتمد في الحصول على طاقتها اللازمة على النباتات الخضراء ذاتية التغذية ، إذ أن هذه الكائنات مُنتجة للطاقة الكيميائية. 

العوامل المؤثرة علي عملية البناء الضوي يتأثر معدل البناء الضوئي بعوامل عديدة، داخلية تتعلق بالنبات وخارجية تتعلق بالبيئة

الشروط الواجب توافرها لقيام النبات بعملية البناء الضوئي :

1. حيوية البرتوبلازم : 2. اليخضور : لأنها المادة التي تقوم بعملية امتصاص الطاقة الضوئية وتحويلها إلى طاقة كيميائية . 3. ثاني أكسيد الكربون . 4. الماء : لأن معظم العمليات الحيوية تتم في وسط مائي . 5. الضوء : لأنه شرط لتكوين اليخضور . 6. الحرارة .

بعض العوامل التي تؤثر في عملية البناء الضوئي : العوامل الخارجية : 1. تركيز ثاني أكسيد الكربون :

زيادة تركيزه بحد أدنى قدره ( 0.03 – 1 % ) يؤدي إلى زيادة عملية البناء الضوئي أما إذا زاد بنسبة عالية جدا انخفضت عملية البناء الضوئي بسبب إغلاق الثغور لتأثيرها السام على النبات .

2. شدة الإضاءة :

شدة الإضاءة ومدة التعرض للضوء لهما تأثير على سرعة عملية البناء الضوئي فسرعة البناء الضوئي تتناسب طردا مع الزيادة في شدة الإضاءة لكن إذا زاد تركيز شدة الإضاءة تنخفض عملية البناء الضوئي بسبب التلف الذي يصيب المادة الخضراء وغيرها من محتويات الخلية .

3. درجة الحرارة :

تزداد سرعة عملية البناء الضوئي في درجات الحرارة المناسبة لكنها تقل في ارتفاع وانخفاض الحرارة الحادين بسبب أنها تؤدي إلى إتلاف الأنزيمات وغيرها من مكونات البروتوبلازم .

4. الماء .

العوامل الداخلية : 1 - اليخضور :

   ترجع أهمية اليخضور في البناء الضوئي إلى قدرته على امتصاص الطاقة الضوئية اللازمة لدفع العملية .
-    2 العامل البروتوبلازمي :
   دلت التجارب على أن نشاط عملية البناء الضوئي في بادرات بعض النباتات مثل نبات دوار الشمس نبات القرع يبدأ بمجرد تكوين المادة الخضراء وفي بادرات نباتات أخرى مثل الفاصوليا والذرة يتأخر فيها البناء الضوئي رغم احتواء البادرات على اليخضور لذلك يوجد عامل يتحكم بعملية البناء الضوئي ويؤثر فيها ويسمى العامل البروتوبلازمي .
      - 3تراكم نواتج عملية البناء الضوئي :
   عندما تتراكم النواتج النهائية لأي تفاعل كيميائي أدى ذلك إلى إبطاء سرعته . وهذه الحقيقة تطبق على النبات فإذا كان تراكم نواتج العملية في الأنسجة أسرع من انتقالها إلى الأنسجة الأخرى فإن ذلك يؤدي إلى إبطاء سرعة العملية .

أهمية البناء الضوئي عملية البناء الضوئي ظاهرة بيولوجية هامة تؤثر في حياة جميع المخلوقات الحية، وهي المصدر الرئيسي لتكوين الأوكسجين، كما تستعمل نواتج البناء الضوئي المباشرة في تصنيع مركبات عضوية أخرى تدخل في تكوين الأحماض النووية، والدهنيات، والبروتينات، والهرمونات، وغيرها. المراجع 1- هارون يحيى"المعجزة الخضراء : التمثيل الضوئي" 2- Overview of Earth Radiation Budget Sheet. 2010-. 3- Enhanced Greenhouse Effect. Ace.mmu.ac.uk. 2010-10-15. 4- IPCC Fourth Assessment Report, Working Group I Report "The Physical Science Basis" Chapter 7 5- Atmospheric Carbon Dioxide – Mauna Loa. NOAA. 6- Hansen J. (February 2005). "A slippery slope: How much global warming constitutes “dangerous anthropogenic interference ”?".Climatic Change 68 (333): 269–279. doi:10.1007/s10584-005-4135- 7- IPCC Fourth Assessment Report Synthesis Report: Summary for Policymakers (p. 5) 8- R.T. كارل و E.K. ترينبيرث (2001). "التمثيل الضوئي وتأثيراته". مجلة العلوم11/12: 46. 9-

الفيروسات و تطورها مع الانسان

المقدمة تعتبر دراسة الفيروسات من اهم الدراسات الحديثة حيث من الضرورى معرفة كل ما يتعلق بالفيروسات نظرا لما تسببه من امراض خطيرة على الانسان . و يعد اكتشاف الفيروسات و امراضها من اهم اكتشافات العصر حيث تم التعرف على انواعها و اشكالها و تركيبها و من هذا المنطلق يمكن مقاومة هذه الفيروسات الضارة التي تسبب خطورة علي الجنس البشري . و سوف نتناول في هذا البحث كل ما يتعلق عن الفيروسات من حيث :

بداية اكتشاف الفيروسات .

انواع و اشكال الفيروسات . الامراض الفيروسية التي تصيب الانسان و طرق الوقاية و العلاج . العوامل المؤثرة و اسباب تغير شكل الفيروسات .

  الفصل الاول مفهوم الفيروسات و اشكالها الفيروسات الحية؛

مدخل إلى الفيروسات.

الفيروسات أو الحُمَات مفردها فيروس أو حُمَة (باللاتينية: Virus) وتعني فيروس في اليونانية «ذيفان» أو «سم» وهو عامل ممرض صغير لا يمكنه التكاثر اٍلا داخل خلايا كائن حي آخر. الفيروسات صغيرة جدا ولا يمكن مشاهدتها بالمجهر الضوئي. تصيب الفيروسات جميع أنواع الكائنات الحية ، من الحيوانات والنباتات اٍلى البكتيرياو العتائق. على الرغم من أن هناك الملايين من الأنواع المختلفة ،] لم يتم وصف إلا حوالي 5.000 من الفيروسات بالتفصيل، وذلك منذ الاٍكتشاف الأولي لفيروس تبرقش التبغ من قبل مارتينوس بيجيرينك عام 1898. الفيروسات موجودة تقريبا في كل النظم الإيكولوجية على الأرض ، وتعتبر هذه الهياكل الدقيقة (الفيروسات) الكيان البيولوجي الأكثر وفرة في الطبيعة. دراسة الفيروسات معروفة بعلم الفيروسات، وهو تخصص فرعي في علم الأحياء الدقيقة. خلافا للبريونات وأشباه الفيروسات، تتكون الفيروسات من جزئين أو ثلاثة: كل الفيروسات لها مورثات مكونة من الدنا ( DNA)) أو الرنا ( RNA) ، (جزيئات طويلة تحمل المعلومات الجينية) كما لها غلاف بروتيني يحمي هذه الجينات; وبعضها محاطة بغلاف دهني يحيط بها عندما تكون خارج الخلية المضيفة. أشباه الفيروسات لا تملك غلافا بروتينيا والبريونات ليس لها دنا ( DNA)) أو رنا. ( RNA) تختلف أشكال الفيروسات من بسيطة كالولبية وعشرونية الوجوه، اٍلى بنى معقدة جدا. معظم الفيروسات أصغر من البكتيريا المتوسطة بحوالي مائة مرة. يبقى أصل الفيروسات في تاريخ تطور الحياة غير واضح، بعضها ربما تطور من البلازميدات (جزيئات من الدنا يمكنها الاٍنتقال من خلية لأخرى) في حين يمكن لأخرى أن تكون تطورت من البكتيريا. في التطور الفيروسات عامل مهم في نقل الجينات الأفقي، مما يزيد التنوع الجيني. تنتشر الفيروسات بالعديد من الطرق : فيروسات النبات تنتقل من نبات إلى آخر غالبا عن طريق الحشرات التي تتغذى على النسغ ، مثل المن ، في حين أن فيروسات الحيوان يمكن أن يحملها دم الحشرات الماصة المعروفة باسم النواقل. فيروس الاٍنفلونزا ينتشر عن طريق السعال والعطس. الفيروسة العجلية المسببة لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي تنتقل عبر الطريق الفموي الشرجي وتنتقل كذلك من شخص إلى آخر عن طريق الاتصال ، وتدخل الجسم مع الطعام أو الماء. فيروس نقص المناعة البشرية هو واحد من الفيروسات المنقولة عن طريق الجنس ، أو التعرض لدم مصاب بالعدوى (مثلا عن طريق الحقن). العدوى الفيروسية لدى الحيوانات تثير الاٍستجابة المناعية التي عادة ما تقضي على هذا الفيروس المعدى. هذه الاٍستجابة المناعية يمكن أيضا أن تكون ناتجة عن اللقاحاتوالتي تمنح حصانة ضد الإصابة بفيروس معين. ومع ذلك، بعض الفيروسات مثل فيروس نقص المناعة البشرية وتلك التي تسبب الاٍلتهاب الكبدي الفيروسي يمكنها التملص من هذه الاٍستجابة المناعية، وتسبب التهابات مزمنة. الكائنات المجهرية أيضا تملك دفاعات ضد العدوى الفيروسية، مثل نظم تعديل القيد. لا يوجد للمضادات الحيوية أي تأثير على الفيروسات لدى تم تطوير بضعة أدوية مضادة للفيروسات، نظراً لوجود عدد قليل من الأهداف لهذه العقاقير لتتداخل معه فهي قليلة نسبيا. هذا لأن الفيروس يعيد برمجة خليته المضيفة لاٍنتاج فيروسات جديدة، وجعل تقريبا كل البروتينات المستعملة في هذه العملية جزء طبيعي من الذات، مع عدد قليل فقط من البروتينات الفيروسية. الكلمة من اللاتينية virus تشير اٍلى سم قاتل وغيره من المواد الضارة، أول اٍستعمال لها في الاٍنجليزية كان سنة 1392 أما معناها "العامل المسبب للأمراض المعدية" فاستعمل لأول مرة سنة 1728، ذلك قبل اكتشاف الفيروسات من قبل ديمتري إيفانوفسكي في عام 1892. في الأخير صفة viral (فيروسي) تعود لعام 1948 مصطلح virion (فيريون) يستخدم أيضا للدلالة على الجسم الفيروسي المعدي الوحيد. ومجموعها فيروسات.

تاريخ علم الفيروسات مارتينوس بيجيرينك في مختبره عام 1921 اكتشفت الفيروسات صدفه في أثناء اجراء العالم أدولف ماير سنة 1883، بحوثا على تبرقش أوراق التبغ ، فتوصل إلى وجود دقائق أصغر من البكتيريا تسبب المرض. عام 1884، قام عالم الأحياء الدقيقة الفرنسي شارل شمبرلند باختراع مصفاة (تعرف اليوم بمصفاة شمبرلند أو مصفاة شمبرلند-باستور) مع مسام أصغر من البكتيريا. وبالتالي، يمكنه تمرير محلول يحتوي على البكتيريا وتصفيته وإزالتها تماما منه.

تمكن العالم الروسي ديمتري ايفانوفسكي سنة 1892 م من تصفية عصارة أوراق التبغ المصابة باستخدام مرشحات خاصة لا تسمح للبكتيريا بالمرور، ومسح بها اوراق غير مصابة فلاحظ إصابتها. وهو أول من أطلق عليها اسم فايرس (ويعني باللاتينية السم وهي عبارة عن جزيئات بسيطة وصغيرة في الحجم)، أظهرت تجاربه أن أوراق نبات التبغ المصابة بعد سحقها ما زالت معدية بعد الترشيح. اقترح ايفانوفسكي أنه قد يكون سبب العدوى مادة سامة تنتجها البكتيريا لكنه لم يتابع هذه الفكرة . في ذلك الوقت كان يعتقد أنه يمكن الإبقاء على جميع العوامل المعدية فوق المصافي وتنميتها على أوساط غذائية (كان هذا جزء من النظرية الجرثومية للمرض) في عام 1898، كرر عالم الجراثيم الهولندي مارتينوس بيجيرينك التجارب وأصبح على قناعة بأن المحلول الناتج عن التصفية يضم شكلا جديدا من العوامل المعدية ولاحظ أن هذا العامل أصاب فقط الخلايا التي في منطقة التبرقش، لكن تجاربه لم تظهر له أنه مكون من جسيمات لدى قام بتسميته العامل الجرثومي الدائب (contagium vivum fluidum) ثم عاد واستخدم اسم فيروس فيما بعد . بيجيرينك ساند نظرية كون الفيروسات سائلة في الطبيعة وهي نظرية فقدت مصداقيتها في وقت لاحق من قبل وندل ستانلي الذي أثبت وجود جسيمات . في نفس السنة اكتشف كل من العالمان فريدريك لوفلروبول فروش أول فيروس يصيب الحيوان وهو فيروس الحمى القلاعية .

مع مطلع القرن 20 اكتشف عالم الجراثيم الإنجليزي فريدريك توارت مجموعة من الفيروسات تصيب البكتيريا ، تسمى الآن العاثيات وقد وصفها عالم الجراثيم الكندي-الفرنسي فيليكس دهيريل بأنها الفيروسات التي عند إضافتها إلى البكتيريا على أغار تنتج مناطق من البكتيريا الميتة واكتشف أن أعلى التخفيفات من هذه الفيروسات (أقل تركيز للفيروس) بدلا من قتل جميع البكتيريا يشكل مناطق منفصلة من الكائنات الميتة. قام فيليكس بحساب عدد هذه المناطق وضربه في معامل التخفيف ما سمح له بحساب عدد الفيروسات في المحلول الأصلي المخفف . وقد بشر بالعاثيات كعلاج محتمل للأمراض مثل التيفوئيد والكوليرا لكن هذه البشارة نسيت مع تطوير البنسلين. دراسة العاثيات أعطت إشارات حول تبديل وإيقاف الجينات واعتبرت آلية مفيدة لإدخال جينات أجنبية إلى البكتيريا. بحلول نهاية القرن 19، تم تعريف الفيروسات من حيث العدوى وقدرة تصفيتها وكدا حاجتها لمضيف حي. وقد نمت الفيروسات فقط في النباتات والحيوانات. في عام 1906، ابتكر روس جرانفيل هاريسون طريقة لزراعةالأنسجة في اللمف وفي عام 1913 استخدم إ. ستينهاردت وزملائه هذه الطريقة لتنمية فيروس الوقس في أجزاء من أنسجة قرنية خنزير غينيا . في عام 1928 قام هـ. ب. ميتلاند وم. س. ميتلاند بتنميت فيروس الوقس في معلق كلى الدجاج المفروم ، لم تعتمد طريقتهم على نطاق واسع حتى 1950 حيث كانت تزرع الفَيْروسَةِ السِّنْجابِيَّة أو ما يعرف بفيروس شلل الأطفال (الفيروس المسبب لشلل الأطفال) على نطاق واسع لإنتاج اللقاحات . في عام 1931 جاءت انطلاقة أخرى عندما قام عالم الأمراض الأمريكي أرنست وليام غودباستير بتنميت الأنفلونزا وفيروسات عدة أخرى في بيض الدجاج المخصب عام 1949 قام كل من جون إندرز وتوماس ولروفردريك روبنز بتنميت فيروس شلل الأطفال في خلايا الجنين البشري، ليكون أول فيروس نمى دون استخدام أنسجة صلبة لحيوانات أو بيض. مكن هذا العمل يوناس سولك من تقديم لقاح فعال ضد شلل الأطفال. تم الحصول على الصور الأولى للفيروسات بعد اختراع المجهر الإلكتروني في عام 1931 من قبل المهندسين الألمانيين إرنست روسكا وماكس نول . في عام 1935 قام عالم الفيروسات والكيمياء الحيوية الأميركي وندل ستانلي بدراسة فيروس تبرقش التبغ ووجد أنه يتألف في معظمه من البروتين ، بعد ذلك بوقت قصير ، تم فصل هذا الفيروس إلى جزئين (بروتين ورنا ( RNA) ) كان فيروس تبرقش التبغ أول فيروس تتم بلورته وأمكن بالتالي أن تكون بنيته واضحة بالتفصيل. تم الحصول على أول صور حيود الأشعة السينية للفيروس المبلور من قبل برنال وفانكيشين عام 1941. على أساس صورها، اكتشفت روزاليند فرانكلين بنية الدنا DNA الكامل للفيروس في عام 1955 . في نفس السنة بين هاينز فرانكل كونرات وروبلي كوك وليامز أن رنا ( RNA) فيروس تبرقش التبغ النقي ومعطفه البروتيني يمكن أن يجتمعا بحد ذاتهما لتشكيل فيروسات فعالة، مما يوحي بأن هذه الآلية البسيطة ربما كانت الوسائل التي تم إنشاؤها من قبل الفيروسات داخل الخلايا المضيفة . كان النصف الثاني للقرن العشرين العصر الذهبي لاكتشاف الفيروسات حيث عثر على 2000 نوع وهي معظم الفيروسات المعترف بها لدى الحيوان والنبات والبكتيرية خلال هذه السنوات. عام 1957 تم اكتشاف الفيروس الشرياني الخيلي ومسبب الإسهال الفيروسي عند الأبقار (الحمة الطاعونية ). تم اكتشاف فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي ب من قبل باروخ بلومبرغ في عام 1963، وصف هوارد تيمن أول فيروس قهقري عام 1965. الانزيم المفتاح للفيروسات القهقرية (المنتسخة العكسية) والذي يستخدم لترجمة رناها( RNA) إلى دنا DNA وصف لأول مرة عام 1970 بشكل مستقل من قبل هوارد تيمن وديفيد بلتيمور . في عام 1983 عزل فريق لوك مونتانييه منمعهد باستير في فرنسا لأول مرة الفيروس القهقري المعروف الآن بفيروس نقص المناعة البشرية .

واكتشف العالمان ولتر ريد وجيمس كارول أول فيروس يصيب الإنسان وهو فيروس الحمى الصفراء تعتبر الفيروسات إحدى أهم المعضلات التي تواجه التصنيف الحيوي فهي لا تمثل كائنات حية لذلك توصف غالبا بالجسيمات المعدية لكنها بالمقابل تبدي بعض خصائص الحياة مثل القدرة على التضاعف والتكاثر بالاستعانة بخلايا المضيف التي تم السيطرة عليها. تقوم الفيروسات بالاستعانة بآليات الخلايا الحيوية عن طريق دس الدنا DNA أو الرنا RNA الفيروسي ضمن المادة الوراثية للخلايا الحية. لكن بالمقابل الفيروسات لا تتحرك ولا تقوم بعمليات استقلاب أو تحلل من تلقاء نفسها ، إنها في منطقة وسطى بين الحياة واللاحياة (يبقى تعريف الحياة نفسه غير محدد بدقة ، فبعض الجسيمات مثل ريكتسيا تبدي مظاهر الحياة واللاحياة أيضاً). اشكال الفيروسات : البنية رسم بياني لكيفية بناء قفيصة الفيروس باستخدام نسخ متعددة من اثنين فقط من الجزيئات البروتينية تتألف الفيروسات من مجموعة واسعة من الأشكال والأحجام، تسمى المورفولوجيا. عموما الفيروسات أصغر بكثير من البكتيريا. معظم الفيروسات التي خضعت للدراسة يتراوح قطرها بين 10 و 300 نانومتر. بعض الفيروسات الخيطية لها طول اٍجمالي يصل إلى 1400 نانومتر; أقطارها حوالي 80 نانومتر. لا يمكن رؤية الفيروسات بالمجهر الضوئي لذا اٍستخدم المجهر الإلكتروني لرؤيتها. لزيادة التباين بين الفيروسات والخلفية ، تستخدم كثافة الاٍلكترون. هذه هي حلول أملاح المعادن الثقيلة، مثل تنجستن الذي يبعثر الاٍلكترونات من المناطق المغطاة بالتلوين. تبقى التفاصيل الدقيقة غامضة عندما تغطى الفيروسات بالتلوين (التلوين الاٍيجابي). التلوين السلبي يتغلب على هذه المشكلة بتلوين الخلفية فقط . جزيئ الفيروس الكامل يعرف باٍسم فيريون ، يتكون من حمض نووي محاط بغلاف واقي بروتيني يسمى القفيصة ( الغلاف ) ، هذه الأخيرة مكونة من وحدات بروتينية متماثلة تسمى القسيمات القفيصية. الفيروسات يمكن أن يكون لها "غلاف" دهني مستمد من غشاء الخلية المضيفة. القفيصة مصنوعة من البروتينات المشفرة بواسطة الجينوم الفيروسي وشكلها يستعمل كأساس للتمييز المورفولوجي بين الفيروسات. الوحدات البروتينية المشفرة فيروسيا تتجمع ذاتيا لتشكيل القفيصة، عموما تتطلب وجود الجينوم الفيروسي. مركب فيروسي يشفر البروتينات التي تساعد في بناء القفيصة. البروتينات المرتبطة بالأحماض النووية تعرف بالبروتينات النووية، والاٍرتباط بين بروتينات القفيصة الفيروسية والحمض النووي الفيروسي تسمى القفيصة المنواة. يمكن دراسة القفيصة وكافة بنية الفيروس شكليا باٍستعمال مجهر الطاقة الذرية عموما ، هناك أربعة أنواع رئيسية لمورفولوجية الفيروس:

( RNA) ملفوف في حلزون من تكرار وحدات البروتين.

صورة مجهرية للفيروسات الغدانية العشرونية الوجوه. فيروسات هربسية لها غشاء دهني. حلزونية هذه الفيروسات مكونة من نوع وحيد من القسيمات القفيصية المكدسة حول محور مركزي لتشكل بنية حلزونية، قد يكون لها تجويف مركزي، أو بشكل أنبوب مجوف. هذا الترتيب ينتج فيريونات بشكل قضيبي أو خيطي: يمكن أن تكون قصيرة وصلبة أو طويلة ومرنة للغاية. المادة الوراثية، عموما رنا وحيد السلسلة لكن الدنا أحادي السلسلة في بعض الأحيان ينضم للبروتين الحلزوني الشكل بواسطة التفاعلات بين الحمض النووي السلبي والبروتين الموجب. اٍجمالا، طول القفيصة الحلزونية مرتبط بطول الحمض النووي بداخلها وطولها يعتمد على حجم وترتيب القسيمات القفيصية. ودراسة فيروس تبرقش التبغ هو مثال على الفيروسات الحلزونية.

عشرونية الوجوه معظم فيروسات الحيوانات عشرونية الوجوه أو شبه كروية مع تناظر عشروني الوجوه. عشروني الوجوه العادي هو السبيل الأمثل لتشكيل هيكل مغلف من الوحدات المتطابقة. الحد الأدنى لعدد القسيمات القفيصية المطلوب هو اٍثنا عشر، وكل واحدة مكونة من 5 تحت وحدات متطابقة. العديد من الفيروسات، مثل فيروس الروتا، له أكثر من 12 قسيم قفيصي ويبدو كرويا. القسيم القفيصي في القمم تحيط به خمسة قسيمات قفيصية أخرى تسمى بنتونات. القسيم القفيصي على وجوهه الثلاثة محاط ب 6 قسيمات قفيصية أخرى تسمى هيكسونات

مغلفة بعض الأنواع من الفيروسات تغلف نفسها بأحد الأغشية الخلوية المعدلة ، اٍما الغشاء الخرجي المحيط بالخلية المصابة أو الأغشية الداخلية مثل الغشاء النووي والشبكة الهيولية، هذا ما يكسبها طبقة دهنية ثنائية خارجية تعرف بالغلاف الفيروسي. هذا الغشاء مرصع ببروتينات مشفرة بواسطة جينوم الفيروس وجينوم الخلية المضيفة; الغشاء الدهني وكل الكربوهيدرات تنبع من المضيف. فيروس الانفلونزا وفيروس نقص المناعة البشرية يستخدمان هذه الاستراتيجية. معظم الفيروسات المغلفة تعتمد على الغلاف لنقل العدوى .

معقدة هذه الفيروسات تمتلك قفيصة ليست محض حلزونية ولا محض عشرونية الوجوه، قد تمتلك هياكل إضافية مثل الذيول البروتينية أو جدار خارجي معقد. بعض العواثي مثل عاثية الأمعاء T4 لها بنية معقدة مكونة من رأس عشروني الوجوه وذيل حلزوني، التي قد يكون لها قاعدة لوحة سداسية مع ألياف ذيل بروتينية بارزة. عمل بنية الذيل هته يشبه حقنة جزيئية (الاٍرتباط بالبكتيريا ومن ثم حقن الجينوم الفيروسي داخل الخلية).

الفيروسات الجدرية كبيرة، معقدة ولها مورفولوجيا غير عادية. الجينوم الفيروسي مرتبط ببروتينات داخل بنية قرص مركزي يعرف بالنوواني. النوواني محاط بغشاء وجسيمين جانبيين مجهولي الوظيفة. الفيروس له غشاء خارجي مرصع بطبقة سميكة من البروتينات على سطحه. الفيريون عموما له شكل معوج قليلا، يتراوح من الشكل البيضوي اٍلى شكل اللبنة.

الفيروسات المحاكية هي أكبر الفيروسات المعروفة ، يبلغ قطر قفيصتها 400 نانومتر. طول خيوط البروتين 100 نم ، تبدو تحت المجهر الاٍلكتروني سداسية الشكل لذلك فالقفيصة على الأرجح عشرونية الوجوه. بعض الفيروسات التي تصيب العتائق لها بنى معقدة غير مرتبطة بأي شكل من أشكال الفيروسات، مع طائفة واسعة من الأشكال غير العادية، تتباين من هياكل مغزلية الشكل حتى الفيروسات التي تشبه قضبان التوصيل، القطرة أو القارورة. فيروسات عتائق أخرى تشبه العواثي المذيلة، ويمكن أن يكون لها هياكل متعددة للذيل.

الفصل الثاني

تطور الفيروسات مع الانسان

الأصل والمنشأ قد تكون الفيروسات موجودة منذ تطور الخلايا الحية الأولى فهي توجد حيث وجدت الحياة . إلا أن أصلها غير واضح لأنها لم تشكل حفريات، لذلك فالتقنيات الجزيئية كانت وسيلة مفيدة للغاية للتحقيق في كيفية نشوئها.[33]هذه التقنيات تعتمد على توافر الدنا DNA أو الرنا RNA الفيروسي القديم ، لكن لسوء الحظ فإن معظم الفيروسات التي تم حفظها وتخزينها في المختبرات تعود لأقل من 90 عاما هناك ثلاث فرضيات رئيسية تحاول تفسير نشأة الفيروسات : فرضية التقهقر وتنص على أنه ربما كانت الفيروسات خلايا صغيرة تتطفل على الخلايا الأكبر. بمرور الوقت ، فقدت الجينات التي لا تحتاج إليها في التطفل. يدعم هذه الفرضية بكتيريا الريكتسيا والكلاميديا التي هي خلايا حية يمكنها التكاثر فقط داخل خلية مضيفة مثل الفيروسات. واعتمادها على التطفل من المحتمل أن يكون هو سبب خسارة الجينات التي تمكنها من البقاء على قيد الحياة خارج الخلية. هذا ما يسمى أيضا فرضية الانحطاط. أي أن الفيروسات نشأت نتيجة تطور رجعي لكائنات دقيقة كانت تعيش معيشة حرة ، فأصبحت كائنات متطفلة على الحياة الخلوية وتطورت رجعيا لتفقد أشكالها وتراكيبها الأصليه ثم أصبحت جزيئات متطفلة إجبارياً على كائنات أخرى (فيروسات).

فرضية المنشأ الخلوي و تنص على أن بعض الفيروسات قد تطورت من أجزاء "ناجية" من الدناDNA أو الرنا ( RNA) لجينات وراثية لكائنات أكبر. الدنا الناجي يمكن أن يأتي من العناصر الوراثية المتحركة مثل البلازميدات أو الينقولات ، سميت أولا "جينات القفز"، اٍكتشفت في الذرة من قبل بربرة مكلنتوك عام 1950. وهذا ما يسمى أحيانا فرضية التشرد .

فرضية التطور المشترك وتنص على أنه قد تكون الفيروسات تطورت من جزيئات معقدة من البروتين والأحماض النووية في نفس الوقت الذي ظهرت للمرة الأولى الخلايا على سطح الأرض واٍعتمدت على الحياة الخلوية لعدة ملايين من السنين.

أشباه الفيروسات هي جزيئات الرنا التي لا تصنف على أنها فيروسات لأنها تفتقر لغشاء بروتيني، ومع ذلك، لديها الخصائص التي تشترك فيها العديد من الفيروسات وغالبا ما تسمى عوامل شبه فيروسية.

تعتبر أشباه الفيروسات المسبب الرئيسي للأمراض لدى النباتات ، [لكنها لا تشفر للبروتينات بل تتفاعل مع الخلايا المضيفة وتستعمل آلية المضيف من أجل تكرارها (تكاثرها). فيروس التهاب الكبد د البشري له جينومرنا مماثل لأشباه الفيروسات لكن له غشاء بروتيني مشتق من فيروس التهاب الكبد ب، اٍذا فهو فيروس معيب ولا يمكنه التكرار اٍلا بمساعدة فيروس التهاب الكبد ب. بالمثل، الفيروس الآكل 'سبوتنيك' يعتمد على الفيروس المحاكي، الذي يصيب أوالي الشوكميبة الكاستيلانية هذه الفيروسات التي تعتمد على وجود أنواع أخرى من الفيروسات في الخلايا المضيفة تسمى توابع وربما تمثل مرحلة تطورية وسيطة بين أشباه الفيروسات والفيروسات.

في الماضي كانت هناك مشكلات مع كل هذه الفرضيات: فرضية التقهقر لم تفسر لماذا حتى أصغر الطفيليات الخلوية لا تشبه الفيروسات في أي شكل من الأشكال. فرضية النجاة (فرضية المنشأ الخلوي) لا تفسر القفيصة المعقدة وغيرها من البنى على جزيئات الفيروس. فرضية الفيروس الأولى تتعارض مع تعريف الفيروسات في أنها تتطلب خلايا مضيفة فمن المتعارف عليه الآن أن الفيروسات لها أصول تسبق تاريخ مختلف أشكال الحياة في النطاقات الثلاثة وقد أدى هذا الاكتشاف إلى إعادة علماء الفيروسات المعاصرين النظر في تقييم هذه الفرضيات الكلاسيكية الثلاثة.

الدليل على عالم سلفي من خلايا الرنا ] والتحليل الحاسوبي لتسلسل دنا الفيروس والمضيف أعطت فهم أفضل للعلاقات التطورية بين أنواع مختلفة من الفيروسات ويمكنها أن تساعد بذلك على تحديد أسلاف الفيروسات الحديثة. حتى الآن لم تثبت هذه التحليلات صحة أي من هذه الفرضيات. ] مع ذلك يبدو من غير المحتمل أن جميع الفيروسات المعروفة حاليا لها سلف مشترك فربما تكون نشأت على مراحل في الماضي من قبل آلية معينة أو أكثر. البريونات هي جزيئات بروتين معدية لا تحتوي على دنا أو رنا تسبب عدوى في الأغنام تسمى الراعوش واعتلال الدماغ الاسفنجي البقري لدى الأبقار، لدى الإسان تسبب داء كورو ومرض كروتزفيلد جاكوب وداء غيرستمان- ستراوس. يمكن للبريونات التكرار لأن بعض البروتينات يمكن أن توجد في شكلين مختلفين والبريون يغير الشكل الطبيعي لبروتين المضيف إلى شكل البريون وهذا يطلق سلسلة من ردود الفعل حيث كل بروتين بريون يحول العديد من بروتينات المضيف إلى بريونات جديدة وهذه البريونات الجديدة تعمل على تحويل المزيد من البروتينات إلى بريونات. على الرغم من أنها تختلف اختلافا جوهريا عن الفيروسات وأشباه الفيروسات أعطى اكتشاف البريونات مصداقية لفكرة أن الفيروسات يمكن أن تكون قد تطورت من التكرار الذاتي للجزيئات

الميكروبيولوجيا وخصائص الفيروسات التنوع الجيني للفيروسات صفة المعلمات الحمض النووي • الدنا( RNA) • الرنا ( DNA ) • الدنا والرنا معا(في مراحل مختلفة من دورة الحياة( الشكل • خطي • حلقي • مجزأ السلسلة • أحادي السلسلة • ثنائي السلسلة • ثنائي السلسلة مع مناطق أحادية السلسلة الاتجاه • اتجاه موجب (+) • اتجاه سالب (−) • اتجاه حيادي (+/−) يمكن أن نرى التنوع الكبير للهياكل الجينومية من خلال الأنواع الفيروسية ؛ فهي كمجموعة تحتوي على تنوع جينومي هيكلي أكبر من النباتات، الحيوانات، العتائق أو البكتيريا. هناك الملايين من أنواع الفيروسات المختلفة ؛ فقط حوالي 5،000 منها وصفت بالتفصيل. تحتوي الفيروسات اٍما على دنا أو رنا وتسمى فيروسات الدنا أو فيروسات الرنا على التوالي. حتى الآن معظم الفيروسات هي ذات رنا. الفيروسات النباتية تميل لاٍمتلاك رنا أحادي السلسلة والعواثي تميل لاٍمتلاك دنا ثنائي سلسلة. جينومات الفيروسات يمكن أن تكون حلقية كما هو الحال في الفيروسات التورامية، خطية كما في الفيروسات الغدانية. نوع الحمض النووي لا صلة له بشكل الجينوم. بين فيروسات الرنا، الجينوم في كثير من الأحيان مقسم إلى أجزاء منفصلة داخل الفيريون ويسمى مجزأ، عموما كل جزء يشفر بروتين واحد وعادتا ما تكون (الأجزاء) موجودة في قفيصة واحدة معا. مع ذلك ليس من الضروري تواجد جميع الجزيئات في نفس الفيريون ليكون الفيروس معدي والمثال على ذلك فيروس بروم الفسيفسائي والعديد من الفيروسات النباتية الأخرى.

بغض النظر عن نوع الحمض النووي للفيروس، الجينوم يكون دائما إما أحادي أو ثنائي السلسلة. الجينوم أحادي السلسلة يتألف من أحماض نووية مفردة وله شكل يشبه نصف سلم مقسوم إلى نصفين متساويين في حين الجينوم ثنائي السلسلة يتألف من زوجين متكاملين من الأحماض النووية وله شكل السلم. بعض عائلات الفيروسات مثلالفيروسات الكبدية لها جينوم ثنائي السلسلة جزئياً وأحادي السلسلة في الباقي. بالنسبة لمعظم الفيروسات مع جينوم الرنا وبعض الفيروسات ذات الجينوم دنا أحادي السلسلة ، يقال أن السلسلة الأحادية تكون إما موجبة أو سالبة الاتجاه اعتمادا على كونها مكملة لمرسال الحمض الريبي النووي (mRNA) الفيروسي أو لا. الرنا الفيروسي موجب الاتجاه يكون في نفس اتجاه مرسال الحمض الريبي النووي الفيروسي وبالتالي يمكن فوراً ترجمت جزء منه على الأقل من قبل الخلية المضيفة. الرنا الفيروسي السالب الاتجاه يكمل مرسال الحمض الريبي النووي الفيروسي وبالتالي يجب تحويله إلى رنا موجب الاتجاه بواسطة الرنا المعتمدة على بوليميراز الرنا قبل الترجمة. تسمية دنا الفيروسات ذات الجينوم أحادي السلسلة تشبه تسميات الرنا وفيها يكون الطرف المشفر لمرسال الحمض الريبي النووي (mRNA) مكمل له (-) والطرف غير المشفر نسخة منه (+). مع ذلك هناك عدة أنواع من الدنا والرنا الفيروسي أحاديي السلسلة تمر بمراحل ثنائية السلسلة أثناء تكرارها والأمثلة على ذلك الفيروسات التوأمية (فيروس نباتي أحادي سلسلة الدنا) والفيروسة الرملية (فيروس حيواني أحادي سلسلة الرنا) .

كيفية إحداث الزيحان المستضدي أو التأشيب الجيني لسلالة أنفلونزا بشرية جديدة وعالية الاٍمراض

يختلف حجم الجينوم اختلافا كبيرا بين الأنواع فأصغر جينوم فيروسي يشفر لاثنين فقط من البروتينات وحجم الجينوم فقط 2 كيلو قاعدة (الفيروسات الحلقية) في حين أكبرها حجم جينومه أكثر من 1.2 ميجا قاعدة ويشفر لأكثر من 1000 بروتين (الفيروس المحاكي). فيروسات الرنا عموما لها جينوم أصغر حجما من فيروسات الدنا بسبب معدل خطأ أعلى عند التكرار وحد أقصى أعلى معلوم للحجم . فوق هذا الأخطاء في الجينوم عند التكرار تجعل الفيروس غير مجدي أو غير قادر على المنافسة. لتعوض ذلك تمتلك فيروسات الرنا غالباً جينوم مجزأ (جينوم مقسم إلى جزيئات أصغر) وهذا بالتالي يقلل فرص عجز الجينوم بأكمله عند حدوث خطأ في جزء واحد من الجينوم. في المقابل لدى فيروسات الدنا عموما جينوم أكبر بسبب الدقة العالية لإنزيمات تكرارها . الفيروسات ذات الدنا أحادي السلسلة تشكل استثناء لهذه القاعدة فمعدل الطفرات لهذه الجينومات يمكن أن يقارب حالة الرنا أحادي السلسلة.

يخضع التغيير الوراثي للفيروسات لآليات عدة تشمل عملية تسمى الانحراف الوراثي حيث تتحول القواعد الفردية في الدنا أو الرنا إلى قواعد أخرى. معظم نقاط الطفرات هته هي "صامتة" (لا تغير البروتين الذي يشفر له الجين) ولكن يمكن لأخرى أن تمنح مزايا تطورية مثل مقاومة للعقاقير المضادة للفيروسات. الزيحان المستضدييحدث عندما يكون هناك تغيير كبير في الخريطة الجينية للفيروس وهذا يمكن ان يكون نتيجة للتأشيب الجيني أو إعادة تشكيل الفيروس. عندما يحدث هذا مع فيروسات الانفلونزا ، قد تنتج جوائح . فيروسات الرنا موجودة في كثير من الأحيان كشبه-أنواع أو أسراب من الفيروسات من نفس النوع ولكن مع اختلافات قليلة في تسلسل نوكليوزيدات الجينوم. تمثل هذه الشبه-أنواع هدفاًً رئيسيا للانتقاء الطبيعي.

الجينوم المجزأ يمنح مزايا تطورية إذ يمكن لسلالات مختلفة من الفيروس ذات الجينوم المجزأ خلط ودمج الجينات لإنتاج سلالة فيروسات أو (نسل) لها خصائص فريدة من نوعها. وهذا ما يسمى إعادة التشكيل أو الجنس الفيروسي.

التأشيب الجيني هي العملية التي يتم بفضلها اقتطاع سلسلة من الدنا ومن ثم تضم إلى نهاية جزيء دنا مختلف، وهذا يمكن أن يحدث عندما تصيب الفيروسات الخلايا في وقت واحد ولقد أظهرت دراسة تطور الفيروسات أن التأشب انتشرت في الأنواع التي شملتها الدراسة. والتأشب مشترك في كل من فيروسات الرنا والدنا.

دورة النسخ لا تتكاثر الفيروسات عن طريق الاٍنقسام الخلوي ، لأنها كائنات لا خلوية. بدلا من ذلك تستخدم التمثيل الغذائي للخلية المضيفة لإنتاج نسخ متعددة ، وتقوم بتجميعها داخل الخلية.

دورة حياة الفيروس تختلف بشكل كبير بين الأنواع لكن هناك 6 مراحل قاعدية لدورة حياة الفيروسات دورة نموذجية لتكرار الفيروس • الارتباط هو تثبت خاص بين بروتينات قفيصة الفيروس ومستقبلات خاصة على سطح الخلايا المضيفة (هذا التخصيص يجعل للفيروس نطاق محدد من المضيفات). مثلاً فيروس نقص المناعة البشرية يصيب فقط الخلاية التائية لأن بروتيناته السطحية gp120يمكنها التفاعل مع CD4 والمستقبلات الغشائية للخلية التائية. لقد تطورت هذه الآلية لتجعل من هذه الفيروسات قادرة على إصابة الخلايا التي يمكنها التكرار داخلها فقط. الارتباط بالمستقبلات يمكن أن يحدث تغيرات في الغلاف البروتيني للفيروس والذي ينتج عنه اندماج الأغشية الخلوية والفيروسية. • الاختراق يسمى غالباً دخول الفيروس. تختلف عدوى الخلايا النباتية عن الخلايا الحيوانية، النباتات لها جدار خلوي صلب من السليلوز ولا يمكن للفيروسات الولوج داخل الخلايا إلا بعد صدمة لجدار الخلية . يمكن للفيروسات مثل فيروس تبرقش التبغ التنقل مباشرة داخل النباتات ، من خلية إلى أخرى، من خلال المسام والذي يسمى الخيوط البلازمية. مثل النباتات للبكتيريا جدار صلب يتوجب على الفيروسات اختراقه لإصابة الخلية. طورت بعض الفيروسات آليات لحقن جينومها إلى داخل الخلية البكتيرية في حين تبقى قفيصتها في الخارج. بعض العواثي تحقن جينومها الخاص في الخلايا البكتيرية. • نزع المعطف هي العملية التي يتم خلالها تحليل قفيصة الفيروس بواسطة إنزيمات الفيروس أو إنزيمات الخلية وبالتالي تحرير الحمض النووي الفيروسي. • التنسُّخ يشمل تصنيع الرنا الرسول الفيروسي للفيروس باستثناء فيروسات الرنا اٍيجابية السلسلة، تخليق البروتينات الفيروسية وتجميعها وتكرار الجينوم الفيروسي. • تجميع جزيئات الفيروس يتم تجميع البروتينات الفيروسية المصنعة لتكوين الفيروسات الجديدة التي يتم تحريرها فيما بعد من الخلية المضيفة • تحرير الفيروسات يتم عن طريق التحلل وهو ألآلية التي تؤدي إلى مقتل الخلية بعد تفجر غشائها. بعض الفيروسات تخضع لدورة المستذيب حيث يتم دمج جينوم الفيروس باستخدام التأشيب الجيني ضمن مكان محدد من كروموزوم الخلية المضيفة. يسمى جينوم الفيروس ب طليعة الفيروس وفي حال العاثية يسمى طليعة العاثية. كلما انقسمت الخلية يتضاعف الجينوم الفيروسي معها أيضا، غالباً يكون جينوم الفيروس هاداً داخل المضيف، يمكن لطليعة العاثية أو طليعة الفيروس أن تعطي فيروسات نشطة تقوم بتحليل الخلايا المضيفة. الفيروسات المغلفة (مثلاً فيروس HIV) يتم تحريرها من الخلية المضيفة عن طريق التبرعم ، خلال هذه العملية يكتسب الفيروس غلافه والذي هو جزء من الغشاء الخلوي.

التأثيرات على الخلية المضيفة للفيروسات مجموعة واسعة النطاق من الآثار البنيوية والبيوكيميائية على الخلية المضيفة يطلق عليها تأثير الاعتلال الخلوي. تؤدي معظم حالات العدوى بالفيروس في النهاية إلى وفاة الخلية المضيفة ، تشمل أسباب الوفاة تحلل الخلية ، تعديلات على سطح غشاء الخلية والاستماتة . يتسبب كبح البروتينات الخاصة بالفيروس إلى وقف الأنشطة العادية للخلية مما يؤدي غالبا إلى موتها. بعض الفيروسات لا تسبب أي تغييرات طاهرة على الخلية المصابة. الخلايا التي بها فيروس كامن أو غير نشط تظهر علامات قليلة للعدوى وكثيرا ما تعمل بشكل طبيعي ، هذا يسبب التهابات مستمرة يكون الفيروس نائماً خلالها لعدة شهور أو سنوات وهذا هو الحال غالبا مع فيروسات الهربس. يمكن لبعض الفيروسات مثل فيروس إبشتاين-بار أن تحفز الخلايا على التكاثر دون التسبب في خباثة ، في حين وضعت أخرى مثل فيروسات الأورام الحليمية ضمن أسباب السرطان .

نطاق المضيف حتى الآن الفيروسات هي الطفيليات الأكثر وفرة على سطح الأرض ولقد أثبت أنها تصيب جميع أنواع الحياة الخلوية بما في ذلك الحيوانات والنباتات والبكتيريا. مع ذلك ، لا يمكن لأنواع مختلفة من فيروسات أن تصيب سوى مجموعة محدودة من المضيفين والعديد من الأنواع محددة-المضيفين مثلاً فيروس الجدري يمكن أن يصيب فقط نوع واحد وهو في هذه الحالة البشر ، ويقال أن لديه مجموعة ضيقة من المضيفين. يمكن لفيروسات أخرى مثل فيروس داء الكلب أن يصيب أنواع مختلفة من الثدييات ويقال ان لديه مجموعة واسعة النطاق من المضيفين.

الفيروسات التي تصيب النباتات غير مؤذية للحيوانات في حين أغلب الفيروسات التي تصيب الحيوانات الأخرى غير مؤذية للبشر. ويقتصر نطاق استضافة بعض العواثي على سلالة واحدة من البكتيريا ويمكن استخدامها لتتبع مصدر تفشي العدوى بواسطة طريقة تسمى تَنْميطٌ عاثَوِيّ.

  الفصل الثالث الامراض الفيروسية وطرق الوقاية و العلاج ( ومنها فيروسات (انفلونزا الطيور – انفلونزا الخنازير – فيروس كورونا ) • أمراض فيروسية من بين أشهر الأمراض الفيروسية التي تصيب الإنسان الزكام، الإنفلونزا، الحماق والهربس. الكثير من الأمراض الخطيرة مثل إيبولا، السيدا، إنفلونزا الطيور والسارستسببها فيروسات. القدرة النسبية للفيروسات في تسبيب المرض موضحة في اللفظ فوعة. أمراض أخرى يجري التحقيق في ما إذا كان لديها أيضا فيروس مسبب للمرض مثل العلاقة الممكنة بين الفيروس الهربسي البشري 6 (HHV6) وأمراض عصبية مثل مرض التصلب اللويحي ومتلازمة التعب المزمن. هناك جدل حول قدرة فيروس بورنا، الذي كان يعتقد في السابق أنه يسبب الأمراض العصبية لدى الخيول ، يمكن أن يكون مسئول عن الأمراض النفسية عند البشر. طفلة تعاني من تشوه ساقها اليمنى بسبب شلل الأطفال للفيروسات آليات مختلفة لكي تسبب المرض في كائن ما ، ويعتمد ذلك بشكل كبير على نوع الفيروس. على المستوى الخلوي الآليات في المقام الأول تتمثل بتحلل الخلية وموتها. في عديدات الخلايا إذا مات ما يكفي من الخلايا فإن الكائن الحي بأكمله سيبدأ بمعانات الآثار. يمكن للفيروسات أن توجد داخل الجسم دون أن تكون مؤذية مع أنها في الأصل تسبب اضطرابات الاستتباب الصحي المؤدي إلى الأمراض. على سبيل المثال نأخذ بعين الاعتبار قدرة فيروس الحلأ البسيط الذي يسبب القرحة الزكامية على البقاء كامنا داخل جسم الإنسان. وهذا يسمى الكمون وهو ميزة لكل فيروسات الحلأ بما في ذلكفيروس إبشتاين- بار الذي يسبب الحمى الغدية والفيروس النطاقي الحماقي الذي يسبب الحماق. معظم الناس أصيبوا بعدوى واحدة على الأقل من هذه الأنواع من فيروسات الهربس. ومع ذلك ، قد تكون الفيروسات الكامنة مفيدة في بعض الأحيان ، لأن وجود هذا الفيروس يمكن أن يزيد من المناعة ضد مسببات الأمراض البكتيرية مثلاليرسينية الطاعونية . من ناحية أخرى الحماق الكامن يمكن أن يعود في الحياة الآحقة كمرض يسمى القوباء المنطقية.

يمكن لبعض الفيروسات أن تسبب التهابات مزمنة (مدى الحياة) حيث يستمر تكرارها في الجسم على الرغم من آليات دفاع المضيف. هذا الأمر شائع في التهابات الكبد الوبائي ب والتهابات الكبد الفيروسي ج. يعرف الأشخاص المصابين إصابة مزمنة بالناقلين لأنهم يعملون بمثابة خزانات للفيروسات المعدية. في مجتمع به نسبة عالية من الناقلين يقال إن المرض متوطنا. الأوبئة : علم الأوبئة الفيروسي هو فرع من العلوم الطبية يتعامل مع الانتقال والسيطرة على العدوى الفيروسية بين البشر. يمكن أن يكون انتقال الفيروسات عمودي وذلك من الأم إلى الطفل أو أفقي من شخص لآخر. من أمثلة الانتقال العمودي التهاب الكبد الوبائي ب وفيروس نقص المناعة البشرية حيث يولد الطفل مصابا بالفيروس فعلياً مثال آخر أكثر ندرة هو الفيروس النطاقي الحماقي الذي وعلى الرغم من تسببه في التهابات خفيفة نسبيا لدى البشر إلا أنه يمكن أن يكون قاتل للجنين والطفل المولود حديثاً.

الانتقال الافقي هو الآلية الأكثر شيوعا لانتشار الفيروسات في المجتمعات ويمكن أن تحدث عندما يتم تبادل سوائل الجسم أثناء النشاط الجنسي مثل فيروس نقص المناعة البشرية ؛ عن طريق نقل الدم الملوث أو تقاسم الإبر على سبيل المثال التهاب الكبد ج؛ ولادة طفل من أم مصابة مثل التهاب الكبد ب ؛ تبادل اللعاب عن طريق الفم مثل فيروس إبشتاين-بار؛ تناول الطعام أو الماء الملوث على سبيل المثال النوروفيروس ؛ استنشاق الالرذاذ المحمل بالفيريونات مثل فيروس الأنفلونزا ؛ الحشرات الناقلة للأمراض مثل البعوض الذي يخترق جلد المضيف على سبيل المثال حمى الضنك. معدل أو سرعة انتقال العدوى الفيروسية يعتمد على عوامل تشمل كثافة السكان ، عدد الأفراد المعرضين للإصابة (أولائك الذين ليسوا في مأمن) ، نوعية الرعاية الصحية والطقس. يستخدم علم الأوبئة لكسر سلسلة العدوى في المجتمعات خلال تفشي الأمراض الفيروسية. تدابير الرقابة التي تستخدم تستند على معرفة كيفية انتقال الفيروس فمن المهم العثور على مصدر أو مصادر العدوى وتحديد الفيروس المسبب. بمجرد التعرف على الفيروس يمكن في بعض الأحيان كسر سلسلة العدوى بواسطة اللقاحات، عندما لا تتوفر لقاحات يمكن للتطهير الصحي أ يكون فعالاً. غالباً يتم عزل المصابين عن بقية المجتمع بالإضافة للذين تعرضوا للفيروس الموضوع بالحجر الصحي.

تم ذبح الآلاف من الماشية للسيطرة على تفشي مرض الحمى القلاعية في بريطانيا عام 2001. أكثر العدوات الفيروسية لدى البشر والحيوانات الأخرى تمر بفترات حضانة لا تسبب خلالها أي علامات أو أعراض. فترات حضانة الأمراض الفيروسية تتراوح من بضعة أيام إلى عدة أسابيع وهي معروفة في معظم حالات العدوى ، بالرغم من التداخلات إلا أنه بعد فترة الحضانة تأتي فترة العدوى وخلالها يصبح الفرد أو الحيوان مصاب ويمكنه أن يعدي شخص آخر أو حيوان . هاتين الفترتين (الحضانة ، الإصابة) معلومتين في الكثير من الإصابات الفيروسية وطولهما مهم في السيطرة على تفشي المرض . عندما تسبب عدوى نسبة عالية من حالات الإصابة وبشكل غير عادي في السكان تسمى المنطقة أو المجتمع بالموبوء أما إذا تفشي انتشار العدوى في جميع أنحاء العالم فتدعى بالجائحة . الأوبئة والجوائح

• متلازمة العوز المناعي المكتسب

صورة بالمجهر الإلكتروني النافذ ل فيروس وباء إنفلونزا 1918 دمرت الأمراض المعدية السكان الأصليين لأمريكا وبوجه خاص الجدري الذي جلبه المستعمرون الأوروبيون إلى الأمريكتين. يبقى من غير الواضح كم من الهنود هلكوا بسبب الأمراض الخارجية بعد وصول كولومبوس إلى الأمريكتين ولكن تم تقدير النسبة لتكون قريبة من 70 ٪ من السكان الأصليين. ساعدت الأضرار التي سببها هذا المرض بشكل كبير في محاولات الأوروبيين لتهجير وقهر السكان الأصليين.

الجائحة هي وباء ينتشر على مستوى العالم بأكمله. جائحة انفلونزا عام 1918 المعروفة باسم الانفلونزا الأسبانية صنفت كجائحة من الفئة 5 ونجمت عن فيروس انفلونزا أ قاتل وحاد بشكل غير معتاد. كان الضحايا في الغالب من الشباب الأصحاء على النقيض من معظم تفشيات الانفلونزا السابقة التي أثرت في الغالب على المرضى الأحداث وكبار السن أو ضعاف الصحة.

استمرت جائحة الانفلونزا الأسبانية من 1918 حتى 1919 وتقول أقدم التقديرات انها قتلت 40 إلى 50 مليون شخصاً في حين بحوث حديثة تشير إلى أنه ربما يكون قد قتل ما يصل إلى 100 مليون شخص أو ما يقدر ب 5 ٪ من سكان العالم في عام 1918. فيروس ماربورغ معظم الباحثين يعتقدون أن فيروس نقص المناعة البشرية الذي نشأ في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى خلال القرن 20؛ يمثل الآن جائحة مع ما يقدر بنحو 38.6 مليون شخص يعيشون مع المرض في جميع أنحاء العالم [ قدر برنامج الأمم المتحدة المشترك لفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز (UNAIDS) ومنظمة الصحة العالمية (WHO) أن الإيدز أودى بحياة أكثر من 25 مليون شخص منذ أن تم التعرف عليه لأول مرة في 5 حزيران 1981 مما يجعلها واحدة من أكثر الأوبئة المدمرة في التاريخ المسجل . في عام 2007 كان هناك 2،7 مليون إصابة جديدة بفيروس نقص المناعة البشرية و 2 مليون حالة وفاة ذات الصلة به . العديد من مسببات الأمراض الفيروسية شديدة الفتك تنتمي لعائلة الفيروسات الخيطية وهي هي فيروسات شبه-خيطية تسبب الحمى النزفية الفيروسية وتشمل لإيبولا وفيروسات ماربورغ. جذبت اهتمام واسع النطاق فيروس ماربورغ الصحافة في أبريل 2005 لتفشي هذا المرض في أنغولا. أثار فيروس ماربورغ اهتمام واسع النطاق في الصحافة العالمية في أبريل 2005 إثر تفشي هذا المرض في أنغولا. بدأت في أكتوبر 2004 واستمرت حتى عام 2005 وكانت الوباء الأسوأ في العالم للحمى النزفية الفيروسية.   السرطان

سرطان كابوزيس الفيروسات هي أحد أسباب نشوء السرطان لدى الإنسان والأنواع أخرى. السرطانات الفيروسية المنشأ لا تحدث إلا في أقلية من الأشخاص (أو الحيوانات) المصابين بالفيروس. الفيروسات السرطانية تأتي من مجموعة من عائلات الفيروسات ، تضم كل من فيروسات الدنا وفيروسات الرنا، ولذا لا يوجد نوع واحد من الفيروسات الورمية (مصطلح يستعمل في الأصل للتحويلات الحادة للفيروسات القهقرية). تطور السرطان يتحدد بمجموعة متنوعة من العوامل مثل مناعة المضيف والطفرات التي تحدث لديه . تبين أن الفيروسات تسبب السرطانات البشرية وتشمل بعض الأنماط الجينية من فيروس الورم الحليمي البشري، فيروس التهاب الكبد الفيروسي ب، فيروس التهاب الكبد الفيروسي ج فيروس إبشتاين-بار وسرطان كابوزيس-المرتبط بفيروس الهربس. وآخر ما اكتشف من الفيروسات المسرطنة لدى البشر هو الفيروس التورامي (فيروس خلية ميركل التورامي) الذي يسبب معظم حالات الشكل النادر من سرطان الجلد المسمى سرطان خلية ميركل. فيروسات التهاب الكبد يمكن أن تتطور إلى عدوى فيروسية مزمنة تؤدي إلى سرطان الكبد . الإصابة بفيروس تي- الليمفاوي البشري تتطور إلى الخزل السفلي التشنجي المداري والأبيضاض التائي الخلايا في البالغين فيروسات الأورام الحليمية البشرية هي مسبب نشوء سرطان عنق الرحم، الجلد، الشرج والقضيب بما في ذلك الفيروسات الهربسية ، سرطان كابوزيس-المرتبط بفيروس الهربس تسبب سرطان كابوزيس وليمفوما تجويف الجسم، وفيروس إبشتاين-بار يسبب ورم بوركيتس اللمفي، لمفومة هودجكين، مرض التكاثر الليمفاوي البائي والسرطانة الأنفية البلعومية فيروس خلية ميركل التورامي يتصل اتصالا وثيقابSV40 وفيروسات الفئران التورامية قد استخدمت كنماذج حيوانية لفيروسات مرض السرطان لأكثر من 50 عاما   آليات دفاع المضيف جهاز مناعي

خط دفاع الجسم الأول ضد الفيروسات هو نظام المناعة الطبيعية ويضم الخلايا وغيرها من الآليات التي تدافع ضد العدوى بطريقة غير محددة. هذا يعني أن خلايا نظام المناعة الطبيعية تتعرف ، وتستجيب لمسببات الأمراض بصورة عامة ، لكن بعكس المناعة المتكيفة لا تمنح المناعة الطبيعية وقاية أو مناعة طويلة الأمد للمضيف .

تداخل الرنا هو أحد أهم وسائل الدفاع الفطري ضد الفيروسات . العديد من الفيروسات لديها استراتيجية نسخ تنظوي على الحمض الريبي النووي المتماثل (dsRNA). عندما يصيب مثل هذا الفيروس خلية فإنه يقوم بتحرير جزيئ أو جزيئات الرنا الخاصة به والتي ترتبط مباشرة بمعقد بروتيني يسمى الدايسر والذي يعمل على تقطيع الرنا إلى أجزاء أصغر. يتم تنشيط ممر بيوكيميائي يدعى معقد RISC والذي يحلل مرسال الرنا الفيروسي وبذلك تنجو الخلية من العدوى . الفيروسات العجلية تتفادى هذه الآلية بواسطة خلع المحفظة المغلفة للمادة الوراثية للفيروس جزئياً داخل الخلية وتحرير مرسال الرنا المنتج حديثاً من خلال مسام الجسيمات الداخلية للقفيصة. يظل الرنا المزدوج الجينومي محمي داخل جسم الفيريون.

عندما يواجه الجهاز المناعي التكيفي للفقاريات فيروساً ينتج أجسام مضادة خاصة والتي ترتبط بهذا الفيروس وتجعله غير معدي وتسمى هذه المناعة بالمناعة الخلطية. هناك نوعين مهمين من الأجسام المضادة: - الأولى : تدعى الغلوبيلينات المناعية IgM وهي فعالة بصفة كبيرة في تحييد الفيروسات لكنها تنتج من قبل خلايا الجهاز المناعي فقط لبضعة أسابيع.

- الثانية : تدعى الغلوبيلينات المناعية IgG ويتم إنتاجها بشكل غير محدود. يستخدم تواجد الغلوبولين المناعي IgM في دم المصاب كدليل على العدوى الحادة ، في حين IgG يشير إلى وجود عدوى في الماضي . يتم قياس الأجسام المضادة IgG عندما تتم اختبارات الحصانة.

فيروسي روتا : الذي إلى اليمين مرتبط بالأضداد الشيئ الذي يمنعه من الارتباط بالخلايا وإصابتها يسمى الدفاع الثاني للفقاريات ضد الفيروسات بالمناعة الخلوية وينطوي على الخلايا المناعية المعروفة باسم الخلايا التائية. تعرض خلايا الجسم باستمرار أجزاء قصيرة من البروتينات على سطحها الخلوي وإذا تعرفت الخلية التائية على جزء فيروسي مشبوه هناك يتم تدمير الخلية المضيفة عن طريق الخلايا التائية القاتلة ثم تتكاثر الخلايا التائية الخاصة بالفيروس. بعض الخلايا مثل البلاعم مختصة في تجلية المستضد .

إنتاج الانترفيرون هو أحد أهم آليات دفاع المضيف وهو هرمون يفرزه الجسم عندما يتعرض للفيروسات ، دوره في المناعة معقد. يوقف تكاثر الفيروسات عن طريق قتل الخلايا المصابة والخلايا المجاورة لها.

لا تنتج كل عدوى فيروسية رد فعل مناعي بهذا الشكل ففيروس نقص المناعة البشرية مثلاً يتجنب جهاز المناعة من خلال تغيير تسلسل الأحماض الأمينية للبروتينات الغشائية للفيريون باستمرار. هذه الفيروسات تتهرب باستمرار من الرقابة المناعية عن طريق العزل، حصار تجلية المستضد ، مقاومة السيتوكين، التهرب من الخلاية الفاتكة الطبيعية، الهروب من الاستماتة والتحول المستضدي. فيروسات أخرى تسمى الفيروسات الموجهة للعصب تنتشر عبر الامتدادات العصبية حيث يكون الجهاز المناعي غير قادر على الوصول إليها. غالبية الفيروسات تسبب أمراض معدية ، تختلف أعراضها السريرية اختلافا جوهريا بين الأنواع حتى ضمن العائلة الواحدة. هذا جدول بأهم الفيروسات أعراضاً سريرية : النوع العائلة الانتقال الأمراض العلاج الوقاية تشخيص مخبري

cytomegalovirus فيروسات هربسية • دموع • بول • المني • لعاب • الإفرازات المهبلية • حليب الأم • عبر المشيمة • الدم• كثرة الوحيدات العدوائية داء تضخم الخلايا • غانسيكلوفير • سيدوفوفير • فوسكارنيت لا شيء الكشف عن الأجسام المضادة والحمض النووي Herpes simplex virus, type 1 فيروسات هربسية الاتصال المباشر مع اللعاب والجروح عدوى فيروس الهربس البسيط-1 الابتدائية (التهاب اللثة والفم لدى الأطفال، التهاب اللوزتين والتهاب البلعوم لدى البالغين،التهاب الملتحمة الكيراتيني) عدوى فيروس الهربس البسيط-1 الكامنة (هربس الشفة, قروح البرد) • آسيكلوفير • فمسيكلوفير • فوسكارنيت • بنسيكلوفير لا شيء تألق مناعي بيروكسيداز مناعية الكشف عن الحمض النووي Herpes simplex virus, type 2 فيروسات هربسية • جنسيا • الولادة عدوى فيروس الهربس البسيط-2 الابتدائية عدوى فيروس الهربس البسيط-2 الكامنة التهاب السحايا العقيم • آسيكلوفير • فمسيكلوفير • فوسكارنيت • بنسيكلوفير • سيدوفوفير تجنب الاتصال مع الآفات الجنس الآمن الزرع الخلوي تألق مناعي بيروكسيداز مناعية الكشف عن الحمض النووي Human herpesvirus, type 8 فيروسات هربسية سرطان كابوزيس داء كاستلمان مُتَعَدِّدُ المَراكِز راقة الليمفوما الابتدائية كثيرة أثناء مرحلة التقييم لا شيء الكشف عن الحمض النووي والأجسام المضادة Human papillomavirus فيروسات الأورام الحليمية الاتصال المباشر آفات فرط التنسج الظهاري (الثؤلول، الثؤلول المسطح، ثؤلول أَخمصي والثؤلول التناسلي, ورم حليمي حنجري، خلل تنسج البشرة الثؤلولي) 55+ (يد / قدم) 30+ (شرجية تناسلية / وبعضها فموي / حلقي / تنفسي) خبيثة لبعض الأنواع (سرطان عنق الرحم, سرطان حرشفي الخلايا) • النيتروجين السائل • الانتزاع بواسطة الليزر • سمية للخلايامواد كيميائية • إنترفيرون • سيدوفوفير لقاح فيروس الورم الحليمي البشري تجنب أنسجة البثور الجنس الآمن الفحص العيني كشف مستضدات الفيروس الكشف عن الحمض النووي measles virus فيروسات مخاطانية اتصال بالقطيرات الحصبة التهاب الدماغ والنخاع التالي للعدوى لا شيء لقاح الحصبة والنكاف والحميراء الكشف عن الأجسام المضادة Parainfluenza virus فيروسات مخاطانية اتصال بالقطيرات دفتيريا ذات الرئة التهاب القصيبات زكام لا شيء لا شيء الكشف عن الأجسام المضادة Poliovirus فيروسات بيكورناوية فموي-برازي شلل الأطفال لا شيء لقاح شلل الأطفال الكشف عن الأجسام المضادة Respiratory syncytial virus فيروسات مخاطانية اتصال بالقطيرات، من اليد إلى الفم التهاب القصيبات ذات الرئة متلازمة شبه الإنفلونزا التهاب القصيبات الخطير مع التهاب الرئة (ريبافيرين) غسل اليدين تفادي باليفيزوماب لدى الأفراد المعرضين لمخاطر عالية كشف مستضدات الفيروس والأجسام المضادة Varicella-zoster virus فيروسات هربسية اتصال بالقطيرات الحماق هربس نطاقي جدري الدجاج: • آسيكلوفير • فمسيكلوفير • فالاسيكلوفير داء المنطقة: • آسيكلوفير • فمسيكلوفير لقاح الحماق غلوبيولين مناعي نطاقي حماقي الزرع الخلوي الكشف عن المستضدات والحمض النووي التهاب الكبد الوبائي أ فيروسات بيكورناوية فموي-برازي التهاب الكبد الحاد الغلوبيولينات المناعية (الوقائية بعد التعرض) لقاح الغلوبيولينات المناعية (الوقائية بعد التعرض) تجنب الغذاء الملوث الكشف عن الأجسام المضادة فيروس إبشتاين-بار فيروسات هربسية اللعاب كثرة الوحيدات العدوائية ورم بوركيتس اللمفي لا شيء لا شيء الكشف عن الأجسام المضادة تألق مناعي إليزا الكشف عن الأحماض النووية فيروس إنفلونزا فيروسات الإنفلونزا اتصال بالقطيرات إنفلونزا (متلازمة راي) • أمانتادين • ريمانتادين • زاناميفير • أوسلتاميفير لقاح الإنفلونزا الأمانتادين ريمانتادين فحص التراص الدموِي كشف مستضدات الفيروس فيروس التهاب الكبد الفيروسي ج فيروسات مصفرة • الدم • (جنسيا) التهاب الكبد الحاد التهاب الكبد المزمن تشمع الكبد سرطانة الخلية الكبدية • بيجيليتد انترفيرون ألفا-2 • ريبافيرين[3] لاشيئ الكشف عن الأجسام المضادة الكشف عن الحمض النووي فيروس الحصبة الألمانية فيروسات طخائية اتصال بالقطيرات حصبة ألمانية حميراء خلقية لا شيء لقاح الحصبة والنكاف والحميراء الكشف عن الأجسام المضادة فيروس الكلب فيروسات ربدية • عضة الحيوان • اتصال بالقطيرات داء الكلب الوقائية بعد التعرض الوقائية قبل وبعد التعرض علم الأنسجة (تشريحي) فيروس النكاف فيروسات مخاطانية اتصال بالقطيرات نكاف لا شيء لقاح الحصبة والنكاف والحميراء الكشف عن الأجسام المضادة فيروس اٍلتهاب الكبد الفيروسي ب فيروسات كبدية • كل سوائل الجسم (الدم، السائل المنوي، اللعاب، حليب الأم وما إلى ذلك التهاب الكبد الحاد التهاب الكبد المزمن تشمع الكبد سرطانة الخلية الكبدية • الغلوبيولينات المناعية • أديفوفير • انتيكافير • بيجيليتد انترفيرون ألفا-2 • لاميفودين لقاح الغلوبيولينات المناعية (فترة ما حول الولادة ومرحلة وقاية ما بعد التعرض كشف مستضدات الفيروس الكشف عن الأجسام المضادة الكشف عن الحمض النووي فيروس غداني فيروسات غدانية • اتصال بالقطيرات أساساً • فموي-برازي • تناسلي • اتصال مباشر (التهابات العين) التهاب البلعوم الحاد الحموي حمى البلعوم والملتحمة وباء التهاب الملتحمة الكيراتيني التهاب معدي معوي طفلي لا شيء لا شيء استعدال الفيروس فحص التراص الدموِي إليزا

فيروس كوكساكي فيروسات بيكورناوية فموي-برازي، اتصال بالقطيرات التهابات كوكساكي لا شيء لا شيء الزرع الخلوي، الكشف عن الأجسام المضادة فيروس نقص المناعة البشرية فيروسات قهقرية • جنسياً • الدم • حليب الأم متلازمة العوز المناعي المكتسب الأدوية المانعة لمعاودة نشاط الفيروسات زيدوفودين (فترة ما حول الولادة • فحص الدم المنتج • الجنس الآمن الحمض النووي p24 الكشف عن الأجسام المضادة

  انفلونزا الخنازير

صورة تحدد فيروس إتش 1 إن 1 التقطت عبر المجهر الإلكتروني في معامل سي دي سي. إنفلونزا الخنازير

	(بالإنجليزية: Swine influenza أو swine flu أو hog flu أو pig flu) هو أحد أمراض الجهاز التنفسي التي تسببها فيروسات إنفلونزا تنتمي إلى أسرة أورثوميكسوفيريداي (بالإنجليزية: Orthomyxoviridae) التي تؤثر غالباً على الخنازير. هذا النوع من الفيروسات يتسبب بتفشي الإنفلونزا في الخنازير بصورة دورية في عدد من الدول منها الولايات المتحدة والمكسيك وكندا وأمريكا الجنوبية وأوروبا وشرق آسيا  . فيروسات إنفلونزا الخنازير تؤدي إلى إصابات ومستويات مرتفعة من المرض، لكنها تتميز بانخفاض معدلات الوفاة الناتجة عن المرض ضمن الخنازير . وحتى عام 2009 تم التعرف على ستة فيروسات لإنفلونزا الخنازير وهي فيروس الإنفلونزا ج وH1N1 وH1N2 وH3N1 وH3N2 وH2N3. وتبقى هذه الفيروسات منتشرة ضمن الخنازير على مدار العام، إلا أن معظم حالات الانتشار الوبائية ضمن الخنازير تحدث في أواخر الخريف والشتاء كما هو الحال لدى البشر. 

كان انتقال فيروس إنفلونزا الخنازير للإنسان نادرا نسبياً وخاصة أن طبخ لحم الخنزير قبل استهلاكه يؤدي إلى تعطيل الفيروس. كما أن الفيروس لا يسبب أعراض الإنفلونزا للإنسان في معظم الأحيان ويتم معرفة إصابة الشخص بالمرض فقط بتحليل تركيز الضد في الدم. إلا أن احتمالية انتقال فيروس إنفلونزا الخنازير من الخنازير إلى البشر قد زادت مؤخراً نتيجة التحورات الجينية التي حدثت في دنا الفيروس، وعادة ما تصيب العدوى الأشخاص العاملين في مجال تربية الخنازير فقط حيث يكون هناك اتصال مستمر مما يزيد من احتمالية انتقال الفيروس. منذ منتصف القرن العشرين تم تسجيل خمسين حالة بشرية مصابة بفيروس إنفلونزا الخنازير، وعادة تكون أعراض العدوى مشابهة لأعراض الإنفلونزا الشائعة كاحتقان البلعوم وارتفاع حرارة الجسم وإرهاق وآلام في العضلات وسعال وصداع. الفيروس الفيروسات المعروفة بالتسبب بأعراض الإنفلونزا في الخنازير هما فيروس إنفلونزا أ وفيروس إنفلونزا ج، والفيروس أ هو الشائع بين الخنازير. على الرغم من مقدرة كل من الفيروس أ وج على إصابة الإنسان إلا أن الأنواع المصلية التي تصيب الإنسان تختلف عن تلك التي تصيب الخنزير. والفيروس عادة لا ينتقل بين الفصائل الحية المختلفة إلا إذا حدثت إعادة تشكيل للفيروس، عندها يتمكن الفيروس من الانتقال ما بين الإنسان والخنازير والطيور. فيروس الإنفلونزا أ يصيب الفيروس أ كلا من البشر والخنازير والطيور، وتم التعرف حالياً على أربعة أنواع فرعية لفيروس الإنفلونزا أ تم عزلها في الخنازير: • H1N1 • H1N2 • H3N2 • H3N1 تبين أن معظم فيروسات الإنفلونزا التي تم عزلها - خلال العدوى عام 2009- من الخنازير كانت فيروسات H1N1. تم عزل فيروسات إنفلونزا الخنازير الكلاسيكية (فيروس الإنفلونزا من النوع H1N1) لأول مرة من خنزير في 1930 فيروس الإنفلونزا ج يصيب فيروس إنفلونزا ج كلا من البشر والخنازير فقط ولكنه نادر الانتقال للبشر وذلك لقلة التنوع الجيني والكائنات المضيفة للفيروس. سبب الفيروس فاشية في كل من اليابان عامي 1996 و1998 وكاليفورنيا. التاريخ يفترض بعض العلماء أن أول وباء لإنفلونزا الخنازير ينتشر بين البشر حصل عام 1918، حيث ثبت إصابة الخنازير بالعدوى مع إصابة البشر، إلا لم يثبت بشكل قاطع من تلقى العدوى أولاً. و تم التعرف على أول فيروس إنفلونزا كمسبب للإنفلونزا لدى الخنازير عام 1930، وخلال الستين سنة التي تلت هذا الاكتشاف كان فيروس H1N1 هو الفيروس الوحيد المعروف لإنفلونزا الخنازير. وبين عامي 1997 و2002 تم التعرف على ثلاث نمطيات جديدة من فيروسات إنفلونزا الخنازير في أمريكا الشمالية. فبين العام 1997 و1998 انتشر الفيروس H3N2 الناتج من عملية إعادة تشكيل الفيروس من فيروس يصيب البشر وآخر الطيور والخنازير، ومنذ ذلك الحين يعتبر الفيروس H3N2 أحد المسببات الرئيسية للإنفلونزا لدى الخنازير في أمريكا الشمالية. وثم نتج من إعادة تشكيل H1N1 و H3N2 تكون فيروس جديد وهو H1N2. وفي عام 1999 ظهر نمط جديد من الفيروسات وهو H4N6 والذي نتج من عبور بين الأصناف من الطيور إلى الخنازير، وسبب فاشية صغيرة وتم تحييدها في مزرعة في كندا. أكثر الفيروسات المسبب لإنفلونزا الخنازير انتشاراً هو الفيروس H1N1، وهو أحد الفيروسات التي انحدرت من وباء إنفلونزا 1918. ولكن كان انتقال الفيروس من الخنازير للبشر نادرالحدوث حيث تم تسجيل 12 حالة في الولايات المتحدة منذ عام 2005. قدرة الفيروس على الانتشار بين الخنازير دون البشر أدى إلى بقاء الفيروس مع تلاشي المناعة المكتسبة ضده لدى البشر، مما قد يكون السبب لسهولة انتشار الفيروس بين الناس في الوقت الحالي. انتشار الفيروس بين الخنازير شائع الحدوث ويسبب خسائر مالية لتجارة لحوم الخنازير. فعلى سبيل المثال سبب المرض خسائر تقدر بحوالي 65 مليون جنيه إسترليني كل عام عدوى 1918 فيروس الإنفلونزا الأسبانية H1N1 التي سببت بمقتل ما يقارب 5٠ مليون شخص أصيبت به أيضاً الخنازير في نفس الفترة. ولكن الأبحاث لم تستطع تأكيد المصدر الأساسي للفيروس؛إلا أن بعض المؤرخين رجحوا أن يكون المصدر الرئيسي للفيروس هو ولاية كنساس في الولايات المتحدة ، ولم تستطع الدراسات إثبات أو نفي انتقالية الفيروس من الخنازير للبشر أو العكس. عدوى 1976 الرئيس فورد يتلقى لقاح ضد الفيروس أصيب 14 جندي من قاعدة فورت ديكس (بالإنجليزية: Fort Dix) في الولايات المتحدة الأمريكية في فبراير من عام 1976 بعدوى إنفلونزا الخنازير. وأدت هذه الحادثة إلى موت أحد الجنود، بينما احتاج ال13 الباقين الدخول للمستشفى لتلقي العلاج. وأدت المخاوف من انتشار الوباء إلى طلب الرئيس جيرالد فورد القاضي بتحصين جميع سكان الولايات المتحدة ضد الفيروس H1N1. ولكن تأخر تطبيق برنامج التحصين وحصل 24٪ فقط من السكان على التطعيم المناسب. عدوى عام 1988 في سبتمبر عام 1988 أدت عدوى انفلونزا الخنازير إلى وفاة امرأة حامل في ولاية ويسكونسن الأمريكية بالإضافة إلى مئات الإصابات، وقعت الإصابة عقب زيارتها إلى مكان عرضت فيه خنازير، وقد وجد أن نسب الإصابة ما بين تلك الخنازير كانت 76%، وقد أصيب زوج المرأة المتوفاة بالمرض إلا أنه تماثل للشفاء لاحقاً. وباء عام 2007 في 20 أغسطس 2007 قامت إدارة الزراعة في الفلبين بالتحذير من انتشار وباء لإنفلونزا الخنازير بين مزارع الخنازير في بعض مناطقها. وبلغ معدل وفاة الخنازير إلى ١٠٪.[21][22] وباء 2009 وباء إنفلونزا الخنازير 2009

 حالات مؤكدة تبعها موت المريض
 حالات مؤكدة
 حالات غير مؤكدة

سبب عدوى 2009 فصيلة جديدة من الفيروس H1N1 حيث لم يتم تحديدها من قبل. بدأ انتشار عدوى إنفلونزا الخنازير بين البشر في فبراير 2009 في المكسيك حيث عانى عدة أشخاص من مرض تنفسي حاد غير معروف المنشأ، وأدى المرض إلى وفاة طفل يبلغ من العمر 4 سنوات، فأصبح أول حالة مؤكدة للوفاة بسبب الإصابة بإنفلونزا الخنازير ، ولكن لم يتم ربط وفاته بالمرض حتى اواخر شهر مارس 2009. وتبع ذلك انتشار المرض بصورة سريعة حتى صنفته منظمة الصحة العالمية بالمستوى الخامس من تصنيف الجوائح (المرحلة الخامسة: العدوى باتت منقولة من شخص إلى آخر وقد سببت لحدوث إصابات في بلدين مختلفتين موجدين في منطقة واحدة حسب توزيع المناطق المعتمد من منظمة الصحة العالمية). وكان للمكسيك والولايات المتحدة وكندا العدد الأكبر من الحالات. وبلغت عدد الوفيات حسب إحصاءات منظمة الصحة حتى يوم 31 يناير 2010 15174 حالة وفاة فيما توقفت المنظمة عن إحصاء عدد الحالات لعجزها عن ذلك. كان يظن أن الفيروس H1N1 المسبب للعدوى نتج من إعادة تشكيل أربعة أنواع من فيروس الإنفلونزا أ وهي اثنان يصيبان الخنازير وواحد مستوطن لدى الطيور وواحد يصيب البشر لكن آخر الدراسات تشير إلى أن الفيروس نتج من إعادة تشكيل فيروسين مستوطنين لدى الخنازير. 1900 الإصابة الانتقال بين الخنازير الإنفلونزا مرض شائع بين الخنازير ، يقدر أن حوالي نصف الخنازير في الولايات المتحدة يتعرضون للفيروس خلال حياتهم. ينتقل المرض عن طريق الاتصال المباشر بين حيوان مريض وآخر معافى، ولهذا تزداد مخاطر انتقال المرض في المزارع التي تحتوي على أعداد كبيرة من الخنازير. وينتقل المرض إما عن طريق احتكاك أنوف الخنازير ببعضها أو عن طريق الرذاذ الناتج من السعال والعطس. كما يعتقد أن الخنزير البري يلعب دورا مهما في نقل العدوى بين المزارع. صورة للفيروس H1N1 تحت المجهر الإلكتروني الانتقال للبشر العاملين في مجال تربية الخنازير ورعايتها هم أكثر الفئات عرضة للإصابة بالمرض. تصيب فيروسات إنفلونزا الخنازير البشر حين يحدث اتصال بين الناس وخنازير مصابة. وتحدث العدوى أيضا حين تنتقل أشياء ملوثة من الناس إلى الخنازير. يمكن أن تصاب الخنازير بإنفلونزا البشر أو إنفلونزا الطيور. وعندما تصيب فيروسات إنفلونزا من أنواع مختلفة الخنازير يمكن أن تختلط داخل الخنزير وتظهر فيروسات خليطة جديدة. ويمكن أن تنقل الخنازير الفيروسات المحورة مرة أخرى إلى البشر ويمكن أن تنقل من شخص لأخر ويعتقد أن الانتقال بين البشر يحدث بنفس طريقة الإنفلونزا الموسمية عن طريق ملامسة شيء ما به فيروسات أنفلونزا ثم لمس الفم أو الأنف ومن خلال السعال والعطس . أعراض لدى الخنازير تسبب العدوى للخنازير ارتفاع درجة الحرارة وسعال وعطس ومشاكل في التنفس وانعدام الشهية ، وفي بعض الحالات قد تؤدي العدوى للإجهاض. على الرغم من انخفاض معدل الوفاة (١-4٪) إلا أن العدوى تؤدي إلى انخفاض الوزن بمعدل ١٢ رطل خلال ٣ إلى 4 أسابيع مما يسبب خسارة مالية للمزارعين. لدى البشر حسب مراكز مكافحة الأمراض واتقائها (CDC) فإن أعراض إنفلونزا الخنازير في البشر مماثلة لأعراض الإنفلونزا الموسمية وتتمثل في ارتفاع مفاجئ في درجة الحرارة وسعال وألم في العضلات وإجهاد شديد. ويبدو أن هذه السلالة الجديدة تسبب مزيدا من الإسهال والقيء أكثر من الإنفلونزا العادية. لا يمكن التفريق بين الأنفلونزا الشائعة وبين إنفلونزا الخنازير إلاّ عن طريق فحص مختبري يحدد نوع الفيروس، لهذا حث الCDC الأطباء في الولايات المتحدة على وضع إنفلونزا الخنازير ضمن التشخيص التفريقي لكل المرضى المصابين بأعراض الإنفلونزا وتعرضوا لشخص مصاب بإنفلونزا الخنازير أو كانوا في أحد الولايات الأمريكية المصابة بالإنفلونزا. الوقاية الوقاية لدى الخنازير تعتمد الوقاية بشكل كبير على إدارة المزارع بشكل يمنع انتشار العدوى، ويتم ذلك برفع مستوى النظافة والتعقيم والعناية الصحية وعزل الحيوانات المريضة. كما أن الحد من كثافة الخنازير في كل مزرعة يمنع تفشي العدوى بشكل كبير، وخاصة أن عملية السيطرة على العدوى عن طريق اللقاح فقط عادة ما تفشل. ففي السنوات الأخيرة أصبح اللقاح المستخدم غير فعال في العديد من الحالات نتيجة لتطور الفيروس وتحوره المستمر. الوقاية لدى البشر الوقاية من انتقال العدوى من الخنازير احتمالية إصابة البشر بالعدوى من الخنازيركبيره حاليا(سجلت 1233حالة منذ منتصف 3 أشهر) إلا أنه ينصح المزارعون. ومن لهم اتصال ومخالطة بالخنازير باستعمال كمامات الأنف والفم لمنع الإصابة بالعدوى. كما ينصح المزارعون بتلقي اللقاح ضد إنفلونزا الخنازير .

الوقاية من انتقال العدوى بين البشر

مسافرو القطار في المكسيك يلبسون أقنعة واقية تحد الإجرائات التالية من احتمالية انتقال العدوى بين البشر: 1. غسل الأيدي بالماء والصابون عدة مرات في اليوم. 2. تجنب الاقتراب من الشخص المصاب بالمرض خاصة عند المرأة الحامل لاحتمال انتقال المرض إلى الجنين 3. ضرورة تغطية الأنف والفم بمناديل ورق عند السعال. 4. أهمية استخدام كمامات على الأنف والفم لمنع انتشار الفيروس. 5. تجنب لمس العين أو الأنف إلا أن تكون متأكدا من نظافة يديك وذلك منعا لانتشار الجراثيم. 6. إذا كنت تعاني أنت أو أحد أفراد أسرتك من أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا، أبلغ الطبيب المعالج وتجنب مخالطة الآخرين، فقد تكون مصاباً بالأنفلونزا. 7. غسل اليدين بعد ملامسة الأسطح بشكل مستمر. 8. البعد قدر المستطاع عن الأماكن المزدحمة. 9. غسل الأسطح بالمحاليل المطهرة بشكل روتيني. 10. يجب تشخيص الإصابة سريعًا بأخذ عينة من الأنف أو الحلق لتحديد ما إذا كنت مصاباً بفيروس أنفلونزا الخنازير.

فيروس كورونا (الفيروس التاجي (بالإنكليزية: Coronavirus) هو أي فيروس من أحد أجناس الفيروسات التي تنتمي إلى أسرة الفيروسات التاجيات في عائلة الفيروسات التاجية إنها فيروسات مغلفة جينومها رنا وحيد الطاق ذو دلالة إيجابية، ولها قفيصة ذات تناظر حلزوني. يتراوح حجم الجينوم في الفيروس التاجي بين 26 و32 كيلوقاعدة، وهو حجم ضخم بالنسبة للفيروسات الرناوية. تأتي تسمية الفيروس التاجي من الإنكليزية Coronavirus، وهي من الكلمة اللاتينية corona بمعنى تاج أو هالة، وذلك لأن المظهر النموذجي للفيريونات تحت المجهر الإلكتروني تبدو فيه نتوءات كبيرة بصلية الشكل تعطيها شبهاً بهالة الشمس. هذه النتوءات هي قسيمات فولفية حسكية، وهي بروتينات موجودة بكثيرة على سطح الفيروس تحدد نوعية تاريخ وقد وصفت الكورونا الأولى في 1960s من الجيوب الأنفية من المرضى الذين يعانون من نزلات البرد. سميت هذه الفيروسات في وقت لاحق 229E التاجى الإنسان وOC43 التاجى الإنسان. الأمراض التي تسببها الفيروسات التاجية الكورونا تصيب أساسا الجهاز التنفسي و الجهاز الهضمي العلوي من الثدييات والطيور. أربع إلى خمس سلالات مختلفة من الفيروسات التاجية المعروفة حاليا تصيب البشر . التاجى الإنسان معظم الدعاية ، السارس COV الذي يسبب مرض السارس ، لديها المرضية فريدة من نوعها لأنه يسبب التهابات الجهاز التنفسي العلوي والسفلي على حد سواء ، ويمكن أيضا أن يسبب التهاب المعدة والأمعاء . ويعتقد أن الفيروسات التاجية أن يتسبب في نسبة كبيرة من جميع نزلات البرد الشائعة في البالغين الإنسان. الكورونا يسبب نزلات البرد في البشر في المقام الأول في الشتاء و مواسم الربيع المبكر. أهمية و الأثر الاقتصادي لل الكورونا كما العوامل المسببة لل نزلات البرد يصعب تقييم لأنه، على عكس الفيروسات الأنفية (فيروس نزلات البرد آخر)، الكورونا الإنسان من الصعب أن تنمو في المختبر. الكورونا يمكن حتى تسبب الالتهاب الرئوي ، الالتهاب الرئوي الفيروسي إما مباشرة أو الالتهاب الرئوي الجرثومي الثانوي. في الدجاج و التهاب الشعب الهوائية المعدية فيروس ( IBV ) ، و التاجى والأهداف ليس فقط على الجهاز التنفسي ولكن أيضا في المسالك البولية التناسلية - . الفيروس يمكن أن ينتشر إلى الأجهزة المختلفة في جميع أنحاء الدجاج . الكورونا أيضا أن يسبب مجموعة من الأمراض في حيوانات المزرعة والحيوانات الأليفة المستأنسة ، والبعض منها يمكن أن تكون خطيرة و تشكل تهديدا لصناعة الزراعة. وتشمل الكورونا هامة اقتصاديا من حيوانات المزرعة التاجى الخنازير ( التهاب المعدة والأمعاء المعدية التاجى ، TGE ) و التاجى البقري ، وكلاهما نتيجة في الإسهال في الحيوانات الصغيرة. القطط الفيروسة المكللة : شكلين، الماكر التاجى المعوي هو الممرض من أهمية سريرية بسيطة، ولكن طفرة تلقائية من هذا الفيروس يمكن أن يؤدي إلى التهاب الصفاق المعدية القطط ( FIP ) ، وهو مرض يرتبط ارتفاع معدل الوفيات . هناك نوعان من الفيروس التاجى الكلاب ( CCoV ) ، واحدة أن يسبب أمراض الجهاز الهضمي خفيفة و احدة التي تم العثور عليها أن تسبب أمراض الجهاز التنفسي . الماوس فيروس التهاب الكبد ( MHV ) هي الكرونا الذي يسبب مرض الوباء الفئران مع ارتفاع معدل الوفيات ، وخاصة بين مستعمرات الفئران المختبرية. قبل اكتشاف السارس COV ، قد MHV كان التاجى أفضل درس على حد سواء في الجسم الحي في المختبر وكذلك على المستوى الجزيئي . بعض سلالات MHV يسبب التهاب الدماغ المزيل التقدمية في الفئران التي استخدمت كنموذج الفئران لمرض التصلب المتعدد . وقد تركزت الجهود البحثية كبير على توضيح المرضية الفيروسية من هذه الكورونا الحيوانية ، وخاصة من قبل الفيروسات مهتمة الأمراض البيطرية و الحيوانية ألانواع الفرعية، والسلالات : هناك ثلاثة من أنواع فيروسات الإنفلونزا: أي، بي، وسي. إنفلونزا نوع أي فيروسات الإنفلونزا نوع أي يمكنها أن تصيب البشر، الطيور، الخنازير، الخيول، الفقمة، الحيتان، وحيوانات أخرى، لكن الطيور البرّية هي المضيّفة الطبيعية لهذه الفيروسات. فيروسات إنفلونزا نوع أي منقسمة إلى أنواع فرعية مستندة على نوعي بروتين على سطح الفيروس. هذين البروتينين هما (بالإنجليزية: Hemagglutinin) (HA) و(بالإنجليزية: Neuraminidase) (NA). هناك 15 نوعا فرعيا مختلفة من HA و9 أنواع فرعية مختلفة من NA. هنالك العديد من التراكيب المختلفة من بروتين HA وبروتين NA. بشكل عام، فقط بعض الأنواع الفرعية من الإنفلونزا أي (مثل: إتش1إن1, إتش1إن2، وإتش3إن2) تنتشر بين البشر حاليا. الأنواع الفرعية الأخرى تجد عموما في الحيوانات. على سبيل المثال، إتش7إن7 وإتش3إن8 فيروسات تسبّب المرض في الخيول. الأنواع الفرعية من فيروس إنفلونزا أي تسمّي طبقا لتركيبة البروتينات HA و NA على السطح. على سبيل المثال، فيروس إتش7إن2 وهو فيروس إنفلونزا أي يوجد على سطحه بروتين HA7 وبروتين NA2. بنفس الطريقة إتش5إن1 فيروس يوجد على سطحه بروتين HA5 وبروتين NA1.

إنفلونزا نوع بي فيروسات الإنفلونزا بي تجد عادة فقط في البشر. على خلاف فيروسات الإنفلونزا أي، هذه الفيروسات لم تصنّف طبقا للنوع الفرعي. بالرغم من أن فيروسات الإنفلونزا نوع بي يمكن أن تسبّب إصابات بشرية، إلا إنها لم تسبب أوبئة. إنفلونزا نوع سي فيروسات إنفلونزا سي تسبّب مرضا معتدلا في البشر ولا تسبّب الأوبئة. هذه الفيروسات صنفت للتنوع الفرعي السلالات فيروسات الإنفلونزا بي وأنواع فرعية من فيروس الإنفلونزا أي يمكن تصنيفها إلى سلالات. هناك العديد من السلالات المختلف للأنواع الفرعية لفيروسات الإنفلونزا بي والإنفلونزا أي. السلالات الجديد لفيروسات الإنفلونزا تظهر وتستبدل السلالات الأقدم. تحدث هذه العملية خلال نوع من التغيير يدعى انجراف. عندما تظهر سلالة جديد من فيروس الإنفلونزا البشري، فإن الأجسام المضادة التي قد تكون تطوّرت بعد العدوى أو التطعيم بسلالة أقدم ربما لا توفر حماية ضدّ السلالة الجديدة. وهكذا، لقاح الإنفلونزا يجدّد بشكل سنوي لمجاراة التغييرات في فيروسات الإنفلونزا.

فيروسات الإنفلونزا الإنسانية مقابل فيروسات الإنفلونزا الطيرية البشر يمكن أن يصابوا بأنواع الإنفلونزا أي، بي، وسي. على أية حال، الأنواع الفرعية الوحيدة لفيروس الإنفلونزا أي التي تصيب الناس عادة هي: "إنفلونزا أي-نوع فرعي" إتش1إن1, إتش1إن2، وإتش3إن2. بين عامي 1957 م و1968 م, فيروس إتش2إن2 أنتشر بين البشر، لكنه لم يظهر بعد ذلك. فيروسات الإنفلونزا أي هي الوحيدة التي تصيب الطيور. الطيور البرية هي المضيّف الطبيعي لكلّ الأنواع الفرعية من فيروس إنفلونزا أي. الطيور البرّية لا تمرض عندما تصاب بفيروس الإنفلونزا. بينما، الدواجن المحلية، مثل الديك الرومي والدجاج، يمكن أن تمرض وتموت بسبب الإنفلونزا الطيري، بعض الفيروسات الطيرية أيضا يمكن أن تسبّب المرض والموت في الطيور البرّية.فيروسات الإنفلونزا الطيرية ذات المستوى المنخفض للتسبّب بالمرض مقابل الفيروسات ذات المستوى المرتفع للتسبّب بالمرض إتش5 وإتش7 من الأنواع الفرعية من فيروسات الإنفلونزا أي الطيري، يمكن تصنيفها أمّا كإنفلونزا طيري بعدوى مرتفعة (إتش بي أي آي)Highly (بالإنجليزية: Pathogenic Avian Influenza) (HPAI) أو إنفلونزا طيري بعدوى منخفضة (إل بي أي آي)(بالإنجليزية: Low Pathogenic Avian Influenza) (LPAI). هذا التمايز يبنى على أساس الميزّات الوراثية للفيروس. إتش بي أي آي يرتبط عادة بالفناء العالي في الدواجن. ليس من المعروف ما هي العلاقة بين تصنيف قوة الإصابة بين العدوى المنخفضة والعدوى المرتفعة وبين خطر المرض على البشر. فيروسات إتش بي أي آي يمكن أن تقتل 90 إلى 100 % من الدجاج المصاب، بينما فيروسات إل بي أي آي تسبّب إصابات أقل أو حتى يمكن أن لا تسبب مرض للدجاج. ولكون فيروسات إل بي أي آي يمكن أن تتطوّر إلى فيروسات إتش بي أي آي، فإن حالات تفشّي أنواع إل بي أي آي من فيروسات إتش5 وإتش7 يجب أن تراقب بصرامة من قبل المسؤولين، وظهورها لا يعني عدم إمكانية التطور إلى وباء. كيفية تغير فيروسات الإنفلونزا: الانجراف والنقل : فيروسات إنفلونزا يمكن أن تتغيّر بطريقتين مختلفتين. طريقة تدعى انجراف الأنتيجين التي تحدث خلال تحولات بسيطة في الفيروس تحدث بشكل مستمر بمرور الوقت. ينتج انجراف الأنتيجين سلالات فيروس جديدة قد لا يتعرف عليها جسم مضاد المنتجة لمقاومة سلالات الإنفلونزا الأصلية. لتوضيح العملية: شخص أصيب بسلالة فيروس إنفلونزا معيّنة يطوّر جسم مضاد ضدّ ذلك الفيروس. عندما تظهر سلالات فيروس أحدث، الأجسام المضادة ضدّ السلالة الأصلية لن تتعرف على الفيروس الأحدث، وعليه العدوى بالسلالة الجديدة تصبح محتملة. هذه إحدى الأسباب الرئيسية لتفسير إصابة البشر بالإنفلونزا أكثر من مرة. في أكثر السنوات، واحد وإثنان من السلالات الثلاثة للفيروس في لقاح الإنفلونزا تجدّد لمجاراة التغييرات في فيروسات الإنفلونزا المنتشرة. لهذا السبب، الأشخاص الذين يريدون أن يحصّنوا ضدّ الإنفلونزا يجب أن يأخذوا تطعيم إنفلونزا كلّ سنة. إنّ النوع الآخر للتغيير يدعى تغيير الأنتيجين. تغيير الأنتيجين هو تغيير كبير غير متوقع في فيروسات الإنفلونزا أي، ما يؤدي إلى فيروس إنفلونزا جديد يمكنه أن يصيب البشر وله بروتين (بالإنجليزية: hemagglutinin) أو تركيبة بروتين من (بالإنجليزية: hemagglutinin) و(بالإنجليزية: neuraminidase) لم تظهر لدى البشر منذ عدّة سنوات. يؤدّي تغيير الأنتيجين إلى نوع فرعي جديد من الإنفلونزا. إذا أصاب النوع الفرعي الجديد الإنسان، وإذا كان معظم البشر لا يملكون أو يملكون مناعة بسيطة ضدّ الفيروس الجديد، وإذا كان الفيروس ينشر بسهولة من شخص إلى أخر، نحصل على وباء عالمي. فيروسات إنفلونزا تتحول بانجراف الأنتيجين دائما، لكن التحول بتغير الأنتيجين نادرا ما يحدث. فيروسات الإنفلونزا نوع أي تستعمل كلتا الطريقتين؛ فيروسات الإنفلونزا نوع بي تتغيّر فقط بواسطة عملية انجراف أنتيجيني ة بصورة أكثر تدرّجا. وأظهرت الدراسات الحديثة أن سلالة الفيروس قد أصبحت أكثر ضراوة وأطول مدة في إصابة الطيور وأن البط والخنازير وحتى القطط يمكن أن تنقل العدوى، كما وجد حالتان حتى الآن لانتقال المرض من شخص إلى آخر.

   لماذا نوع الفيروس نوع  H5N1 هو الأخطر؟
   هناك العديد من الأسباب أهمها:
   1.    قدرة هذا النوع على التحور والتغير بسرعة.
   2.    قدرته على إكتساب جينات جديدة من جراء اختلاطه بفيروسات أخرى تصيب الإنسان أو الحيوان.
   3.    قدرته على الإنتقال من الطيور إلى الإنسان.
   4.    قدرته على أن يسبب مرضاً حاداً وخطيراً وربما الوفاة في الكثير من الحالات.
5.    عند إصابته للطيور الداجنة فإنها لا تتمكن من القضاء عليه حتى لو تعافت فإنها تستمر في إخراجه لمدة لا تقل عن 10 أيام مما يسبب إنتشاراً للمرض بينها حتى ولو بدت سليمة ظاهريا.
   6.    قدرته على البقاء في الطيور المهاجرة دون أن يسبب لها المرض أو يحد من قدرتها على الطيران لمسافات بعيدة ولا يظهر عليها المرض أو الإعياء.
   7.     وأخيرا إمكانية واحتمال تمكنه من الإنتقال من إنسان لآخر

  الفصل الرابع عوامل و اسباب تغير اشكال الفيروسات خدم علماء الفيروسات مصطلح يعرف الفيروسات المنبثقة (بالإنجليزية: Emerging viruses) ، أي الفيروسات التي تكيفت في ظروف غير الظروف الاعتيادية لنموها، مما أدى إلى إظهار سلالة جديدة تتسم بخصائص جديدة تتمثل في قدرتها على إصابة خلايا وعائل جديد. هناك عاملان رئيسان يعود لهما زيادة احتمالية ظهور فيروس كورونا جديد من حين إلى آخر: 1- معدلات التطفير في هذا النوع من الفيروسات عالية جدا نظرا لافتقار إنزيم التكاثر في هذه الفيروسات إلى خاصية تصحيح الأخطاء (Proof-reading) في تسلسل القواعد النيتروجينية أثناء التكاثر. 2- هناك ظاهرة وراثية تعرف باسم معاودة الارتباط (بالإنجليزية: Recombination) تؤدي إلى دمج وارتباط جزء من جين معين مع جزء من جين آخر أثناء تكاثر الفيروس مما يؤدي إلى ظهور سلالة فيروسية لها خاصية إمراضية جديدة. بالإضافة إلى السببين السابقين، هناك العديد من العوامل التي تؤخذ في الحسبان كعوامل محفزه لظهور سلالة فيروسية جديدة، مثل: سفر الإنسان مسافات بعيدة والتنقل بين البلدان، ونقل المواشي من البلدان البعيدة، وقطع الغابات، وتغير الظروف المناخية. ونأخذ هنا على سبيل المثال تأثير تغير المناخ في إنتاج سلالة فيروسية جديدة وذلك كما حدث في عام 1990م في جنوب شرق الولايات المتحدة حيث أدت الظاهرة المعروفة باسم النينو (ظاهرة مناخية تحدث بين كل 3-5 أعوام بها يتغير اتجاه الرياح في المحيط الهادي، وتؤثر على الطقس في كل العالم) فقد أدى تغير المناخ وزيادة هطول الأمطار، بالإضافة إلى وفرة النفايات التي تتغذى عليها القوارض، مثل الفئران إلى زيادة أعدادها وبالتالي زيادة نسبة تعرض الإنسان للفئران. وساهم ذلك في انتقال فيروس (بالإنجليزية: Hantavirus ) من الفئران إلى الإنسان. وكمثال على مساهمة أنشطة الإنسان في زيادة احتمالية ظهور سلالة فيروسية جديدة، ما يقوم به الإنسان عند قطع الغابات فمثلا في أواخر عام 1990م في كل من أستراليا وماليزيا أدى قطع الغابات إلى هجرة الخفافيش المصابة بفيروس Hendra وفيروس Nepha إلى مناطق التجمعات السكانية وانتقال الفيروس إلى الحيوانات ومن ثم إلى الإنسان. إذن، يمكن القول إنه نتيجة إلى قدرة الفيروسات وخصوصا التي مادتها الوراثية هي RNA على التطفير المستمر، ونتيجة لزيادة احتمالية حدوث ظاهرة معاودة الارتباط في المادة الوراثية الفيروسية وتحت الضغوط البيئية الطبيعية، ونتيجة لنشاطات الإنسان المختلفة أصبح ظهور سلالات فيروسية جديدة أكثر احتمالا وامراً متوقعاً.

المراجع

Koonin EV، Senkevich TG ، Dolja VV (2006 ) . "العالم الفيروسات القديمة و تطور الخلايا " . بيول . المباشرة 1 : 29 اضافية | صفحات = أو | في = (مساعدة ) . دوى: 10.1186/1745-6150-1-29 . PMC 1594570 . PMID 16984643 . اطلع عليه بتاريخ 14 سبتمبر 2008 .

Breitbart M، Rohwer F (يونيو 2005) . " هنا الفيروس، هناك فيروس ، في كل مكان نفس الفيروس؟ " . الاتجاهات Microbiol لل 13 ( 6 ) : 278-84 . دوى: 10.1016/j.tim.2005.04.003 . PMID 15936660 . Dimmock ص . 49، Dimmock ص . 4.

لورنس سم، مينون S، إيلرز BJ ، وآخرون . (مايو 2009) . " الدراسات البنيوية والوظيفية من الفيروسات archaeal " . J. بيول . الكيميائي . 284 ( 19 ) : 12599-603 . دوى: 10.1074/jbc.R800078200 . PMID 19158076 .

   ^ ادواردز RA، Rohwer F (يونيو 2005) . " metagenomics الفيروسية " . نات . القس Microbiol لل . 3 ( 6 ) : 504-10 . دوى: 10.1038/nrmicro1163 . PMID 15886693 .

   ^ Canchaya C، G Fournous ، الشيباني - Chennoufi S، ML Dillmann ، Brüssow H (أغسطس 2003) . " فج وكلاء نقل الجينات الأفقي " . بالعملة . أوبان . Microbiol لل . 6 ( 4 ) : 417-24 . دوى: 10.1016/S1369-5274 (03 ) 00086-9 . PMID 12941415 .

   "فيروس " . قاموس علم أصل الكلمة على الانترنت . اطلع عليه بتاريخ 12 سبتمبر 2008

الفيروسي ، و ". قاموس أكسفورد - أون لاين. اطلع عليه بتاريخ 12 سبتمبر 2008 .

   ^ جوجل الكتب فيروس الحمى القلاعية تأليف بريان . و وماهي . ج    ^ Shors ص . 589
   ^ دائرة المنشورات ، F (2007 ) . " وعلى ميكروب غير مرئية عدائية تجاه عصيات زحاري : مذكرة موجزة من السيد F. D' Herelle ، قدمها السيد رو " . البحث في علم الأحياء الدقيقة 158 ( 7 ) : 553-4 . دوى: 10.1016/j.resmic.2007.07.005 . PMID 17855060 .

   ^ شتاينهاردت ، E ؛ الإسرائيلي ، C ؛ امبرت ، المرسوم الجمهوري رقم (1913 ) . "دراسات على زراعة فيروس اللقاحية " . J. المشاة ديس. 13 ( 2 ) : 294-300 . دوى: 10.1093/infdis/13.2.294 .
   ^ غود باستشار ، EW ؛ وودروف ، AM ؛ Buddingh ، GJ (1931 ) . " زراعة اللقاح و الفيروسات الأخرى في غشاء مشيمائي من افراخ الدجاج " . العلوم 74 ( 1919) : 371-372 . دوى: 10.1126/science.74.1919.371 . PMID 17810781 .
   ^ روزن ، FS (2004 ) . " عزل فيروس شلل الأطفال جون إندرز وجائزة نوبل " . نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين 351 ( 15 ) : 1481-1483 . دوى: 10.1056/NEJMp048202 . PMID 15470207 .
   ^ من محاضرات نوبل ، الفيزياء 1981-1990 ، (1993 ) محرر المسؤول توري Frängsmyr ، محرر غوستا Ekspång ، شركة النشر العلمي العالمي ، وسنغافورة .
       في عام 1887 ، Buist تصور واحدة من أكبر وفيروس الوقس ، من خلال المجهر الضوئي بعد تلطيخ ذلك. و اللقاحية لا يعرف أن يكون الفيروس في ذلك الوقت. ( Buist JB الوقس و الجدري : دراسة تاريخهم حياة تشرشل ، لندن)
   ^ ستانلي ، WM ؛ رينغ ، HS (1936 ) . "إن عزلة البلورية البروتين فيروس فسيفساء التبغ من نباتات الطماطم المريضة " . العلوم 83 ( 2143 ) : 85 . دوى: 10.1126/science.83.2143.85 . PMID 17756690 .
   ^ ستانلي ، WM ؛ Lauffer ، MA (1939 ) . " تفكك فيروس تبرقش التبغ في حلول اليوريا" . العلوم 88 ( 2311 ) : 345-347 . دوى: 10.1126/science.89.2311.345 . PMID 17788438 .
   ^ إيزيس Creager AN، مورغان GJ بعد الحلزون المزدوج : روزاليند فرانكلين الأبحاث على التبغ حجم فيروس فسيفساء = 99 ، العدد = 2، صفحات = 239-72 ، السنة = 2008، بميد = 18702397 ، دوى = 10.1086/588626
   ^ قوس . Virol مجلة بوراس E جوائز نوبل ومفهوم الفيروسات الناشئة ، وحجم = 153، المسألة = 6، صفحات = 1109-1123 ، السنة = 2008، بميد = 18446425 ، دوى = 10.1007/s00705-008-0088-8
   ^ ICTV قائمة فيروسات المكتشفة والمكتشفين
   ^ تقفز إلى: أ ب المحامي. فيروس الدقة مجلة تمين HM ، بالتيمور D توليف الحمض النووي RNA الموجه والفيروسات ورم الحمض النووي الريبي ، وحجم = 17 ، وصفحات = 129-86 ، السنة = 1972 = 4348509 بميد ، دوى = 10.1016/S0065-3527 (08 ) 60749-6
   ^ باريه السنوسي ، F. وآخرون . (1983 ) . " عزل الفيروس الارتجاعي -T أليف النسيج اللمفاني من مريض في خطر ل متلازمة نقص المناعة المكتسب ( الإيدز ) " . العلم 220 (4599) : 868-871 . دوى: 10.1126/science.6189183 . PMID 6189183 .
   ^ آير LM، بالاجي S، Koonin EV، أرافيند L (أبريل 2006) . " علم الجينوم التطوري من الفيروسات الحمض النووي كبيرة نكليوتيد - حشوية " . فيروس الدقة . 117 ( 1 ) : 156-84 . دوى: 10.1016/j.virusres.2006.01.009 . PMID 16494962 . اطلع عليه بتاريخ 14 سبتمبر 2008 .
   ^ ليو Y ، نيكل العاصمة، شرينر D ، وآخرون . (2004 ) . "تطور مثل الساعة الجزيئية من نوع فيروس نقص المناعة البشرية 1 " . علم الفيروسات . 10 ؛ 329 ( 1 ) :101 -8 ، PMID 15476878
   ^ مكلينتوك ، B. (يونيو 1950) . " أصل وسلوك مواضع قابلة للتغيير في الذرة " . بروك Natl أكاد العلوم U S A. 36 ( 6 ) : 344-55 . دوى: 10.1073/pnas.36.6.344 . PMID 15430309 .
   ^ Tsagris EM، دي ألبا AE، Gozmanova M، K Kalantidis (سبتمبر 2008) . " أشباه " . الخلية. Microbiol لل . 10 ( 11 ) : 2168. دوى: 10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x . PMID 18764915 . اطلع عليه بتاريخ 19 سبتمبر 2008 .
   ^ لا سكولا B ، C Desnues ، Pagnier الأول، روبرت C، Barrassi L، Fournous G ، M Merchat ، سوزان مونتي - M، Forterre P ، Koonin E، D Raoult (سبتمبر 2008) . "إن virophage كما طفيلي فريدة من mimivirus العملاقة " . الطبيعة 455 (7209) : 100-4 . دوى: 10.1038/nature07218 . PMID 18690211 .
   ^ ماهي WJ & فان Regenmortel MHV ( محرران ) (2009 ) . مكتب موسوعة علم الفيروسات العام . أكسفورد : مطبعة الأكاديمية . صفحة 24 . ISBN 0-12-375146-2 .
   ^ تقفز إلى: أ ب ماهي WJ & فان Regenmortel MHV ( محرران ) (2009 ) . مكتب موسوعة علم الفيروسات العام . أكسفورد : مطبعة الأكاديمية . صفحة 28 . ISBN 0-12-375146-2 .
   ^ WJ & فان Regenmortel MHV ( محرران ) (2009 ) . مكتب موسوعة علم الفيروسات العام . أكسفورد : مطبعة الأكاديمية . صفحة 26 . ISBN 0-12-375146-2 .
   ^ Liberski PP (2008 ) . " أمراض بريون : لغز ملفوف بالغموض داخل أحجية " . الورقات Neuropathol 46 ( 2 ) : 93-116 . PMID 18587704 .
   ^ وبي O، P Dadalti ، كروز E، C Goodheart (2007 ) . " هل كان الفيروس لأول مرة تجميع الذاتي من البروتينات بريون الذاتي تكرار و الحمض النووي الريبي ؟" ميد . الفرضيات 69 ( 4 ) : 724-30 . دوى: 10.1016/j.mehy.2007.03.031 . PMID 17512677 .
   ^ Rybicki EP (1990 ) " و تصنيف الكائنات على حافة الحياة، أو مشاكل مع النظاميات الفيروس. " S الخلف J علوم 86:182-186
   ^ هولمز EC (أكتوبر 2007) . "تطور الفيروسية في عصر الجينوم " . بلوس بيول . 5 ( 10 ) : e278 . دوى: 10.1371/journal.pbio.0050278 . PMC 1994994 . PMID 17914905 . اطلع عليه بتاريخ 13 سبتمبر 2008 .
   ^ كيسيليف NA، شيرمان MB ، Tsuprun VL (1990 ) . " تلطيخ السلبية لل بروتينات " . الإلكترون Microsc . القس 3 ( 1 ) : 43-72 . دوى: 10.1016/0892-0354 (90) 90013- I . PMID 1715774 .
   ^ كاسبار DL ، كلوغ A ( 1962) . " المبادئ الفيزيائية في بناء الفيروسات العادية " . حرب الباردة الربيع . Symp . ضليع في الرياضيات . بيول . 27 : 1-24 . PMID 14019094 .
   ^ كريك FH ، واتسون دينار (1956 ) . " هيكل الفيروسات الصغيرة " . الطبيعة 177 (4506) : 473-5 . دوى: 10.1038/177473a0 . PMID 13309339 .
   ^ Falvo ، MR ؛ S. اشبورن ، R. رقيق ، M. فينش ، FP بروكس جونيور ، V. تشي ، R.M. تايلور 2 (مارس 1997) . " التلاعب من الفيروسات الفردية : الاحتكاك و الخواص الميكانيكية " . البيوفيزيائية مجلة 72 ( 3 ) : 1396-1403 . دوى: 10.1016/S0006-3495 ( 97 ) 78786-1 . اطلع عليه بتاريخ 8 مايو 2009 .
   ^ كوزنيتسوف ، يو . G. ؛ AJ مالكين ، RW لوكاس ، M. Plomp ، A. ماكفرسون ( 1 سبتمبر 2001 ) . " التصوير من الفيروسات عن طريق القوة الذرية المجهر " . J الجنرال Virol 82 ( 9 ) : 2025-2034 . اطلع عليه بتاريخ 19 أبريل 2009 .
   ^ ل Rossmann MG، Mesyanzhinov VV، Arisaka F، PG يمان (أبريل 2004) . "إن البكتيريا T4 آلة حقن الحمض النووي " . بالعملة . أوبان . البنية . بيول . 14 ( 2 ) : 171-80 . دوى: 10.1016/j.sbi.2004.02.001 . PMID 15093831 .
   ^ طويل GW ، نوبل J ، ميرفي FA ، هيرمان KL ، Lourie B (سبتمبر 1970) . " تجربة مع المجهر الإلكتروني في التشخيص التفريقي لل مرض الجدري " . تطبيق ورقة Microbiol لل 20 ( 3 ) : 497-504 . PMC 376966 . PMID 4322005 .
   ^ سوزان مونتي - M، لا سكولا B ، D Raoult (2006 ) . "الجوانب الجينية و التطورية لل Mimivirus " . فيروس بحوث 117 ( 1 ) : 145-155 . دوى: 10.1016/j.virusres.2005.07.011 . PMID 16181700 .
   ^ Prangishvili D ، Forterre P ، غاريت RA (2006 ) . " الفيروسات من الأركيا : وجهة نظر موحدة " . نات . القس Microbiol لل . 4 ( 11 ) : 837-48 . دوى: 10.1038/nrmicro1527 . PMID 17041631 .
   ^ سوندرز ، فينيسيا، A.؛ كارتر ، جون (2007 ) . علم الفيروسات : المبادئ و التطبيقات. تشيتشستر : جون وايلي وأولاده . صفحة 72 . ISBN 0-470-02387-2 .
   ^ فان إيتين JL ، لين LC، Dunigan DD (2010 ) . "فيروسات الحمض النووي : تلك كبيرة حقا ( giruses ) " . الاستعراض السنوي لل ميكروبيولوجيا 64 : 83-99 . دوى: 10.1146/annurev.micro.112408.134338 . PMC 2936810 . PMID 20690825 .
   ^ Sanjuán R، Nebot MR، شيريكو N، Mansky LM، Belshaw R (أكتوبر 2010) . "معدلات الطفرات الفيروسية " . مجلة علم الفيروسات 84 ( 19 ) : 9733-48 . دوى: 10.1128/JVI.00694-10 . PMC 2937809 . PMID 20660197 .
   ^ الضغط ، J ؛ Reanney ، DC (1984 ) . " الجينوم مقسمة والضوضاء الجوهرية " . J مول EVOL 20 ( 2 ) : 135-46 . دوى: 10.1007/BF02257374 . PMID 6433032 
   ^ دافي S، EC هولمز (2009 ) . " التحقق من ارتفاع معدلات الاستبدال النوكليوتيدات في geminiviruses : أدلة النشوء والتطور من الفيروسات الكسافا فسيفساء شرق أفريقيا " . مجلة علم الفيروسات العام 90 ( حزب العمال 6 ) : 1539-1547 . دوى: 10.1099/vir.0.009266-0 . PMID 19264617 .
   ^ عموم XP ، لى جيه ، دو WB ، لي ميغاواط، تساو HC ، شنغ JF (2007 ) . " الاختلافات في أنماط YMDD طفرية ، والطفرات المروج precore / الأساسية ، المصل HBV الحمض النووي في مستويات المقاومة لل اميفودين المورثات التهاب الكبد B B و C " . J. الفيروسية Hepat . 14 ( 11 ) : 767-74 . دوى: 10.1111/j.1365-2893.2007.00869.x . PMID 17927612 .
   ^ هامبسون AW، ماكنزي JS (2006 ) . "إن فيروسات الأنفلونزا " . ميد . J. أوست . 

( 10 ملحق ) : S39 -43 . PMID 17115950 .

   ^ متزنر KJ (2006 ) . "الكشف وأهمية شبه أنواع أقلية من المقاومة للأدوية HIV-1 " . J فيروس نقص المناعة البشرية ذر 11 ( 4 ) : 74-81 . PMID 17578210 .
   ^ Goudsmit ، ياب . الجنس الفيروسية. أكسفورد جامعة الصحافة ، 1998.ISBN 978-0-19-512496-5 ISBN 0-19-512496-0
   ^ روبي M، EC هولمز (1999 ) . " جوانب من إعادة التركيب التطوري في فيروسات الحمض النووي الريبي " . J. الجنرال Virol . 80 ( حزب العمال 10 ) : 2535-43 . PMID 10573145 .
   ^ Lukashev AN (2005 ) . "دور إعادة التركيب في تطور الفيروسات المعوية " . القس ميد . Virol . 15 ( 3 ) : 157-67 . دوى: 10.1002/rmv.457 . PMID 15578739 .
   ^ Umene K (1999 ) . "آلية تطبيق و إعادة التركيب الجيني في فيروس الهربس " . القس ميد . Virol . 9 (3 ) : 171-82 . دوى: 10.1002 / ( SICI ) 1099-1654 (199907/09) 9:3 < 171 :: AID - RMV243 > 3.0.CO ؛ 2 -A . PMID 10479778 .
   ^ Boevink P ، Oparka KJ (أغسطس 2005) . " التفاعلات الفيروسات المضيف أثناء عمليات حركة " . الفيزيولوجيا النباتية. 138 ( 4 ) : 1815-1821 . دوى: 10.1104/pp.105.066761 . PMC 1183373 . PMID 16172094 .
   ^ بارمان S، A علي ، هوى EK، Adhikary L، ناياك DP (2001 ) . " النقل من البروتينات الفيروسية إلى الأغشية قمية والتفاعل من البروتين مصفوفة مع بروتينات سكرية في التجمع من فيروسات الأنفلونزا " . فيروس الدقة . 77 ( 1 ) : 61-9 . دوى: 10.1016/S0168-1702 (01 ) 00266-0 . PMID 11451488 .
   ^ رولستون A، مارسيلو RC ، Branton PE (1999 ) . " الفيروسات و موت الخلايا المبرمج " . أنو . القس Microbiol لل . 53 : 577-628 . دوى: 10.1146/annurev.micro.53.1.577 . PMID 10547702 .
   ^ Alwine JC (2008 ) . " التحوير من المضيف استجابات التوتر الخلية عن طريق المضخم للخلايا البشرية " . بالعملة . القمة. Microbiol لل . IMMUNOL . 325 : 263-. دوى: 10.1007/978-3-540-77349-8_15 . PMID 18637511 .
   ^ سنكلير J (2008 ) . " الفيروس المضخم للخلايا البشرية: الكمون و تنشيط في نسب الدم النخاعي " . J. كلين . Virol . 41 ( 3 ) : 180-5 . دوى: 10.1016/j.jcv.2007.11.014 . PMID 18164651 .
   ^ الأردن MC ، الأردن GW ، ستيفنز JG ، G ميلر (1984 ) . " فيروس الهربس الكامنة من البشر " . آن . متدربة . ميد . 100 ( 6 ) : 866-80 . PMID 6326635 .
   ^ سيسون JG ، باين M، الوصايا MR (2002 ) . " الكمون و تنشيط الفيروس المضخم للخلايا البشرية " . J. تصيب . 44 ( 2 ) : 73-7 . دوى: 10.1053/jinf.2001.0948 . PMID 12076064 .
   ^ بروزي P ، بوتنزا L، ريفا G ، D Vallerini ، Quadrelli C، بوسكو R، Forghieri F، G TORELLI ، Luppi M ( 2007) . "خلايا B و فيروس الهربس : نموذج لل lymphoproliferation " . Autoimmun القس 7 ( 2 ) : 132-6 . دوى: 10.1016/j.autrev.2007.02.018 . PMID 18035323 .
   ^ Subramanya D ، غريفاس PD (2008 ) . " فيروس الورم الحليمي البشري وسرطان عنق الرحم : تحديثات على العلاقة القائمة " . دراسات ميد 120 ( 4 ) : 7-13 . دوى: 10.3810/pgm.2008.11.1928 . PMID 19020360 .
   ^ Lwoff A، هورن RW، تورنير P ( 1962) . " نظام الفيروس " . C. R. Hebd . جلسات تحضير الأرواح أكاد. الخيال العلمي . ( باللغة الفرنسية ) 254 : 4225-7 . PMID 14467544 .
   ^ Lwoff A، R هورن ، تورنير P ( 1962) . " نظام من الفيروسات " . حرب الباردة الربيع . Symp . ضليع في الرياضيات . بيول . 27 : 51-5 . PMID 13931895 .
   ^ Delwart EL (2007 ) . " metagenomics الفيروسية " . القس ميد . Virol . 17 ( 2 ) : 115-31 . دوى: 10.1002/rmv.532 . PMID 17295196 .
   ^ الفيروسات تصنيف 2008. اللجنة الدولية على تصنيف من الفيروسات . استرجاع على 15 سبتمبر 2008 .
   ^ ICTV ماستر قائمة الأنواع 2008
   ^ D بالتيمور (1974 ) . " استراتيجية فيروسات الحمض النووي الريبي " . هارفي lect الأول . 70 السلسلة: 57-74 . PMID 4377923 .
   ^ فان Regenmortel MH، ماهي BW (2004 ) . " القضايا الناشئة في مجال التصنيف الفيروس " . الناشئة تصيب . ديس. 10 ( 1 ) : 8-13 . PMID 15078590 .
   ^ مايو MA (1999 ) . "التطورات في مجال التصنيف الفيروسات النباتية منذ نشر تقرير ICTV 6 . اللجنة الدولية على تصنيف من الفيروسات " . القوس. Virol . 144 ( 8 ) : 1659-1666 . دوى: 10.1007/s007050050620 . PMID 10486120 .
   ^ دي فيلير EM، Fauquet C، سمسار TR ، برنار HU ، تسور هاوزن H (2004 ) . " تصنيف فيروس الورم الحليمي " . علم الفيروسات 324 ( 1 ) : 17-27 . دوى: 10.1016/j.virol.2004.03.033 . PMID 15183049 .
   ^ تشن C، Y تشيو ، وي F، Koong F، H ليو ، شو C، H Hwu ، هسياو K (1999 ) . " الانتشار المصلي عالية من عدوى فيروس بورنا في مرضى الفصام ، وأفراد الأسرة و العاملين في مجال الصحة النفسية في تايوان" . مول الطب النفسي 4 ( 1 ) : 33-8 . دوى: 10.1038/sj.mp.4000484 . PMID 10089006 .
   ^ مارغوليس TP ، إلفمان FL، ليب D ، وآخرون . (أكتوبر 2007) . " تنشيط عفوية من نوع فيروس الهربس البسيط 1 في الفئران المصابة خفية العقد الحسية " . J. Virol . 81 ( 20 ) : 11069-74 . دوى: 10.1128/JVI.00243-07 . PMC 2045564 . PMID 17686862 . اطلع عليه بتاريخ 13 سبتمبر 2008 .
   ^ ايتلي RJ، Roizman B (مايو 2001) . " الهربس البسيط العدوى بالفيروس " . انسيت 357 (9267) : 1513-8 . دوى: 10.1016/S0140-6736 ( 00) 04638-9 . PMID 11377626 .
   ^ بارتون ES، الأبيض DW ، Cathelyn شبيبة ، وآخرون . (مايو 2007) . " الفيروسة الكمون يمنح الحماية التكافلية من العدوى البكتيرية " . الطبيعة 447 (7142) : 326-9 . دوى: 10.1038/nature05762 . PMID 17507983 .
   ^ Bertoletti A، A GEHRING (2007 ) . " الاستجابة المناعية والتسامح خلال عدوى فيروس التهاب الكبد B المزمن " . Hepatol . الدقة . 37 ملحق 3 : S331 -8. دوى: 10.1111/j.1872-034X.2007.00221.x . PMID 17931183 .
   ^ رودريغز C، ديشموخ M، يعقوب خميس ، Nukala R، S مينون ، ميهتا A ( 2001) . " أهمية الحمض النووي HBV بواسطة PCR على علامات المصلية في مرضى الالتهاب الكبدي الوبائي من الحادة والمزمنة " . المجلة الهندية لل ميكروبيولوجيا الطبية 19 ( 3 ) : 141-4 . PMID 17664817 .
   ^ نجوين VT، McLaws ML ، دوري GJ (2007 ) . " عدوى التهاب الكبد B المتوطنة عالية في فيتنام الريفية " . مجلة الجهاز الهضمي و الكبد 22 ( 12 ) : 2093 إضافية | صفحات = أو | في = (مساعدة ) . دوى: 10.1111/j.1440-1746.2007.05010.x . PMID 17645465 .
   ^ فاولر MG، امب MA، جاميسون DJ ، Kourtis AP ، MF روجرز (2007 ) . "الحد من خطر انتقال فيروس نقص المناعة البشرية من الأم إلى الطفل : نجاحات الماضي والتقدم و التحديات الراهنة ، والاتجاهات المستقبلية " . أنا. J. أبستت . Gynecol . 197 (ملحق 3 ) : S3 -9 . دوى: 10.1016/j.ajog.2007.06.048 . PMID 17825648 .
   ^ Sauerbrei A، P Wutzler (2000 ) . " متلازمة الحماق الولادي " . مجلة طب الفترة المحيطة بالولادة : الجريدة الرسمية لل جمعية ولاية كاليفورنيا قبل الولادة 20 ( 8 قروش 1 ) : 548-54 . PMID 11190597 .
   ^ غارنيت GP (2005 ) . "دور مناعة القطيع في تحديد تأثير اللقاحات ضد الأمراض المنقولة جنسيا " . J. تصيب . ديس. 191 ملحق 1 : S97 -106 . دوى: 10.1086/425271 . PMID 15627236 .
   ^ بلاتونوف AE (2006 ) . " ( تأثير الظروف الجوية على وبائيات الأمراض المنقولة بالنواقل من مثال حمى غرب النيل في روسيا) " . Vestn . العقاد . ميد . Nauk SSSR ( باللغة الروسية ) ( 2 ) : 25-9 . PMID 16544901 .
       Ranlet P ( 2000) . " البريطانيون و الهنود ، والجدري : ما حدث فعلا في فورت بيت في عام 1763 ؟" اصمت سنويا 67 ( 3 ) : 427-41 . PMID 17216901 .
       فان رين K (2006 ) . " " لو! و ! " ردود الاستعمارية للوباء الجدري 1862-1863 في كولومبيا البريطانية وجزيرة فانكوفر " الفقراء الهندي. يمكن الثور ميد اصمت 23 ( 2 ) : 541-60 . PMID 17214129 .
       باترسون كيلوبايت، رونج T ( 2002) . " الجدري و الأمريكيين " . أنا. J. ميد . الخيال العلمي . 323 ( 4 ) : 216-22 . دوى: 10.1097/00000441-200204000-00009 . PMID 12003378 .
       سيسا R، Palagiano C، Scifoni MG ، دي بيترو M، ديل بيانو M ( 1999) . "إن العدوى الرئيسية الوباء : هدية من العالم القديم إلى الجديد؟ " . Panminerva ميد 41 ( 1 ) : 78-84 . PMID 10230264 .
       Bianchine PJ ، روسو TA (1992 ) . "دور الأمراض المعدية الوباء في اكتشاف أمريكا " . الحساسية بروك 13 ( 5 ) : 225-32 . دوى: 10.2500/108854192778817040 . PMID 1483570 . اطلع عليه بتاريخ 16 سبتمبر 2008 .
       Hauptman LM (1979 ) . " الجدري و الهنود الأميركيين ؛ تهجير سكانها في المستعمرة نيويورك " . N Y الدولة J ميد 79 ( 12 ) : 1945-9 . PMID 390434 .
       Fortuine R (1988 ) . " الجدري يفتك بجل التلينغيتية ( 1787 ) " . ألاسكا ميد 30 ( 3 ) : 109 اضافية | صفحات = أو | في = (مساعدة ) . PMID 3041871 .
   ^ باترسون دينار، GF بايل (1991 ) . "الجغرافيا والوفيات من وباء الانفلونزا عام 1918 " . الثور اصمت ميد . 65 ( 1 ) : 4-21 . PMID 2021692 .
   ^ جونسون NP، مولر J (2002 ) . "تحديث الحسابات : الوفيات في العالم من 1918-1920 " الإسبانية " جائحة الإنفلونزا " . الثور اصمت ميد 76 ( 1 ) : 105-15 . دوى: 10.1353/bhm.2002.0022 . PMID 11875246 .
   ^ غاو F، E بايلز ، DL روبرتسون ، وآخرون . (1999 ) . " أصل HIV-1 في عموم سكنه الكهوف شمبانزي سكنه الكهوف " . الطبيعة 397 (6718) : 436-441 . دوى: 10.1038/17130 . PMID 9989410 .
   ^ ماوار N، S الساحة ، بانديت A، ماهاجان U (2005 ) . " أما المرحلة الثالثة وباء فيروس نقص المناعة البشرية : الآثار الاجتماعية المترتبة على وصمة العار فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز و التمييز و الاحتياجات المستقبلية " (PDF ) . J. ميد الهندي . الدقة . 122 ( 6 ) : 471-84 . PMID 16517997 . اطلع عليه بتاريخ 13 سبتمبر 2008 .
   ^ "حالة وباء فيروس نقص المناعة البشرية العالمي " (PDF ) . برنامج الأمم المتحدة المشترك . 2008. اطلع عليه بتاريخ 15 سبتمبر 2008 .
   ^ JS تونر ، Khristova ML ، سيلي TK ، وآخرون . (2006 ) . " علم الجينوم Marburgvirus وتكوين الجمعيات مع تفشي الحمى النزفية كبيرة في أنغولا " . J. Virol . 80 ( 13 ) : 6497-516 . دوى: 10.1128/JVI.00069-06 . PMC 1488971 . PMID 16775337 .
   ^ أينشتاين MH، شيلر JT ، Viscidi RP ، Strickler HD، Coursaget P ، T تان ، هالسي N، D جنكينز (يونيو 2009) . " دليل الطبيب في علم المناعة فيروس الورم الحليمي البشري : المعروف و المجهول " . الأمراض المعدية انسيت 9 ( 6 ) : 347-56 . دوى: 10.1016/S1473-3099 (09 ) 70108-2 . PMID 19467474 .
   ^ Shuda M، H فنغ ، كون HJ ، روزين ST ، Gjoerup O، مور PS، تشانغ Y (أكتوبر 2008) . "T الطفرات مستضد هي توقيع ورم محددة الإنسان ل ميركل الفيروسة التورامية الخلية " . وقائع الاكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 105 ( 42 ) : 16272-7 . دوى: 10.1073/pnas.0806526105 . PMC 2551627 . PMID 18812503 .
   ^ بوليتزر MP، أمين دينار بحريني، Busam KJ (مايو 2009) . " ميركل خلية سرطان : استعراض " . علم الأمراض التشريحية التقدم في 16 ( 3 ) : 135-44 . دوى: 10.1097/PAP.0b013e3181a12f5a . PMID 19395876 .
   ^ كويكي K (2007 ) . "فيروس التهاب الكبد C يساهم في الإصابة بأورام الكبد السرطانية عن طريق تحوير التمثيل الغذائي و مسارات الإشارات داخل الخلايا " . J. Gastroenterol . Hepatol . 22 ملحق 1 : S108 -11 . دوى: 10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x . PMID 17567457 .
   ^ هو جين تاو J ، L ودجيت (2007 ) . " HIV- HBV و عدوى مرافقة بفيروس نقص المناعة البشرية والتنمية HCV سرطان الكبد " . سرطان علاج . الدقة . 133 : 241-52 . دوى: 10.1007/978-0-387-46816-7_9 . PMID 17672044 .
   ^ بيلون M، نيكوت C (2007 ) . " تيلوميراز : لاعب حاسم في الإنسان اللوكيميا تي خلية -I التي يسببها HTLV " . علم الجينوم و البروتيوميات السرطان 4 ( 1 ) : 21-5 . PMID 17726237 .
   ^ شيفمان M، قلعة PE ، جيرونيمو J ، رودريجيز AC ، Wacholder S ( 2007) . " فيروس الورم الحليمي البشري وسرطان عنق الرحم " . انسيت 370 (9590) : 890-907 . دوى: 10.1016/S0140-6736 (07 ) 61416-0 . PMID 17826171 .
   ^ كلاين E، KIS ليرة لبنانية ، كلاين G (2007 ) . " عدوى فيروس ابشتاين بار في البشر : من غير مؤذية في الحياة للخطر التفاعلات الفيروس الخلايا اللمفاوية " . الجين الورمي 26 ( 9 ) : 1297-305 . دوى: 10.1038/sj.onc.1210240 . PMID 17322915 .
   ^ تسور هاوزن H (يوليو 2008) . " رواية الإنسان polyomaviruses إعادة ظهور عائلة الفيروس المعروف كذلك المواد المسببة للسرطان البشرية المحتملة " . المجلة الدولية لل سرطان . المجلة الدولية للسرطان دو 123 ( 2 ) : 247-50 . دوى: 10.1002/ijc.23620 . PMID 18449881 .
   ^ ألبرتس ، بروس ؛ الكسندر جونسون ، جوليان لويس ومارتن راف ، كيث روبرتس ، وبيتر والترز (2002 ) . علم الأحياء الجزيئية للخلية ؛ الطبعة الرابعة . نيويورك ولندن : جارلاند العلوم . ISBN 0-8153-3218-1 . اطلع عليه بتاريخ 15 سبتمبر 2008 .
   ^ دينغ SW، Voinnet O ( 2007) . " الحصانة المضادة للفيروسات إخراج الرنا الصغيرة " . خلية 130 ( 3 ) : 413-26 . دوى: 10.1016/j.cell.2007.07.039 . PMC 2703654 . PMID 17693253 .
   ^ باتون JT ، فاسكيز - R ديل كاربيو ، سبنسر E ( 2004) . " النسخ المتماثل و النسخ من فيروس الروتا جينوم " . بالعملة . فارم . دي . 10 ( 30 ) : 3769-77 . دوى: 10.2174/1381612043382620 . PMID 15579070 .
   ^ جايارام H ، إستس MK، براساد BV (2004 ) . " الموضوعات الناشئة في دخول فيروس الروتا الخلية ، منظمة الجينوم ، والنسخ والتكرار " . فيروس الدقة . 101 ( 1 ) : 67-81 . دوى: 10.1016/j.virusres.2003.12.007 . PMID 15010218 .
   ^ جرير S، الكسندر GJ (1995 ) . " الأمصال الفيروسية والكشف " . Baillieres كلين . Gastroenterol . 9 ( 4 ) : 689-721 . دوى: 10.1016/0950-3528 ( 95 ) 90057-8 . PMID 8903801 .
   ^ المادة L، Kogelschatz K، D جيرمان (1997 ) . " مصل مستويات الأجسام المضادة فيروس الحصبة الألمانية تشير الحصانة : ردا على التطعيم من الموضوعات مع تركيزات منخفضة أو الأجسام المضادة لا يمكن الكشف عنها " . J. تصيب . ديس. 175 ( 4 ) : 749-55 . دوى: 10.1086/513967 . PMID 9086126 .
   ^ Cascalho M، بلات JL (2007 ) . "وظائف رواية من الخلايا B " . الحرجة . القس IMMUNOL . 27 ( 2 ) : 141-51 . PMID 17725500 .
   ^ لو ل C، P جينين ، بينز MG، Hiscott J (2000 ) . " تنشيط المناعة الفطرية و مضاد للفيروسات " . مراجعة Immunogenet 2 ( 3 ) : 374-86 . PMID 11256746 .
   ^ Hilleman MR (2004 ) . "استراتيجيات وآليات المضيفة و بقاء الممرض في العدوى الفيروسية الحادة و المستمرة " . بروك . NATL . أكاد. الخيال العلمي . U.S.A. 101 ملحق 2 : 14560-6 . دوى: 10.1073/pnas.0404758101 . PMC 521982 . PMID 15297608 .
   ^ منظمة الصحة العالمية لقاحات شلل الأطفال والتمنيع ضد شلل الأطفال في حقبة ما قبل استئصال هذا المرض : ورقة موقف منظمة الصحة العالمية نشرت في 4 حزيران / يونيو 2010 في السجل الوبائي الأسبوعي
   ^ اساريا P ، ماكماهون E ( 2006) . " الحصبة في المملكة المتحدة : يمكننا القضاء عليه بحلول عام 2010 ؟" BMJ 333 (7574) : 890-5 . دوى: 10.1136/bmj.38989.445845.7C . PMC 1626346 . PMID 17068034 .
   ^ لين JM (2006 ) . " التطعيم الشامل والاستطلاع / الاحتواء في القضاء على الجدري " . بالعملة . القمة. Microbiol لل . IMMUNOL . 304 : 17-29 . دوى: 10.1007/3-540-36583-4_2 . PMID 16989262 .
   ^ ارفين AM ، غرينبرغ HB (2006 ) . "لقاحات فيروسية جديدة " . علم الفيروسات 344 ( 1 ) : 240-9 . دوى: 10.1016/j.virol.2005.09.057 . PMID 16364754 .
   ^ Pastoret PP، Schudel AA ، لومبارد M ( 2007) . "الاتجاهات المستقبلية في الاستنتاجات اللقاح البيطرية " . القس - إيقاف . الباحث . Epizoot . 26 ( 2 ) : 489-94 ، 495-501 ، 503-9 . PMID 17892169 .
   ^ باليس P ( 2006) . " صنع لقاحات فيروس الانفلونزا أفضل ؟" الناشئة تصيب . ديس. 12 ( 1 ) : 61-5 . PMID 16494719 .
   ^ Thomssen R (1975 ) . " الموهن لايف مقابل قاحات فيروس قتل " . دراسات في 9 الحساسية : 155-76 . PMID 1090805 .
   ^ ماكلين AA ( 1986) . "تطوير لقاحات ضد التهاب الكبد ألف و التهاب الكبد B " . القس تصيب . ديس. 8 ( 4 ) : 591-8 . PMID 3018891 .
   ^ Casswall TH، فيشلر B ( 2005) . " التطعيم للطفل المناعة " . استعراض الخبراء لقاحات 4 ( 5 ) : 725-38 . دوى: 10.1586/14760584.4.5.725 . PMID 16221073 .
   ^ بارنيت ED ، وايلدر سميث A، ويلسون ME (2008 ) . "لقاحات الحمى الصفراء و المسافرين الدوليين " . خبير القس اللقاحات 7 ( 5 ) : 579-87 . دوى: 10.1586/14760584.7.5.579 . PMID 18564013 .
   ^ Magden J ، كاريانين L، أهولا T ( 2005) . " مثبطات تكاثر الفيروس : التطورات والآفاق الأخيرة " . تطبيق ورقة. Microbiol لل . بيوتشنول . 66 ( 6 ) : 612-21 . دوى: 10.1007/s00253-004-1783-3 . PMID 15592828 .
   ^ Mindel A، S ساذرلاند (1983 ) . " هربس الأعضاء التناسلية - المرض و العلاج بما في ذلك الأسيكلوفير الوريد " . J. Antimicrob . Chemother . 12 ملحق ب : 51-9 . PMID 6355051 .
   ^ Witthöft T، B موللر ، Wiedmann KH ، وآخرون . (نوفمبر 2007) . " السلامة والتحمل وفعالية بيغ انترفيرون ألفا 2A و ريبافيرين في التهاب الكبد C المزمن في الممارسة السريرية : الألماني السلامة الفتح الابتدائية " . J. الفيروسية Hepat . 14 ( 11 ) : 788-96 . دوى: 10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x . PMC 2156112 . PMID 17927615 . اطلع عليه بتاريخ 14 سبتمبر 2008 .
   ^ رودين D ، شاه SM، قبلة A، Wetz RV، Sottile VM (نوفمبر 2007) . " مضاد للفيروسات و مضاد للفيروسات مقابل اميفودين لالتهاب الكبد B ه مستضد التهاب الكبد باء إيجابية العلاج: التحليل التلوي من تجارب عشوائية محكومة " . الباحث الكبد. 27 ( 9 ) : 1185-1193 . دوى: 10.1111/j.1478-3231.2007.01580.x ( غير نشط 13 يوليو 2009 ) . PMC 2156150 . PMID 17919229 . اطلع عليه بتاريخ 27 سبتمبر 2008 .
   ^ أهم الأمراض الفيروسية الشائعة على الباتات د . محمد عبد الرحمان الوكيل أستاذ أمراض النبات بكلية الزراعة جامعة المنصورة
   ^ دينيش كومار - SP، واي كونغ ثام ، BJ بيكر (2000 ) . " تحليل هيكل وظيفة من فيروس تبرقش التبغ الجينات المقاومة N" . PNAS 97، 14789-94 PMID 11121079
   ^ Soosaar JL ، بورش سميث TM، دينيش كومار - SP (2005 ) . "آليات مقاومة النبات للفيروسات " . نات . القس Microbiol لل . 3 ، ص 789-98 بميد 16132037
   ^ Wommack KE ، كولويل RR (مارس 2000) . " Virioplankton : الفيروسات في النظم الإيكولوجية المائية " . Microbiol لل . مول. بيول . القس 64 ( 1 ) : 69-114 . دوى: 10.1128/MMBR.64.1.69-114.2000 . PMC 98987 . PMID 10704475 .
   ^ بيرغ O، Børsheim KY، Bratbak G ، M Heldal (أغسطس 1989) . " وفرة عالية من الفيروسات الموجودة في البيئات المائية " . الطبيعة 340 (6233) : 467-8 . دوى: 10.1038/340467a0 . PMID 2755508 .
   ^ Shors ، ص ص 595-97
   ^ بيكل TA ، كروجر DH ( 1 يونيو 1993 ) . " بيولوجيا تقييد الحمض النووي " . Microbiol لل . القس 57 ( 2 ) : 434-50 . PMC 372918 . PMID 8336674 .
   ^ Barrangou R، فريمو C، H Deveau ، وآخرون . (مارس 2007) . " CRISPR يوفر المقاومة المكتسبة ضد الفيروسات في بدائيات النوى " . العلوم (مجلة) 315 ( 5819 ) : 1709-1712 . دوى: 10.1126/science.1138140 . PMID 17379808 .
   ^ Brouns SJ، JORE MM، وندغرين M ، وآخرون . (أغسطس 2008) . " CRISPR الرنا الصغيرة توجيه الدفاع المضادة للفيروسات في بدائيات النوى " . العلوم (مجلة) 321 ( 5891 ) : 960-4 . دوى: 10.1126/science.1159689 . PMID 18703739 .
   ^ Prangishvili D ، غاريت RA (2004 ) . " morphotypes متنوعة استثنائية والجينوم من الفيروسات hyperthermophilic crenarchaeal " . الكيميائية الحيوية . شركة نفط الجنوب . غير المشبعة. 32 ( حزب العمال 2 ) : 204-8 . دوى: 10.1042/BST0320204 . PMID 15046572 .
   ^ موخيكا FJ ، دييز - C Villaseñor ، غارسيا مارتينيز ياء، سوريا E ( 2005) . "تسلسل التدخل من يكرر بدائية النواة متباعدة بصورة منتظمة مستمدة من العناصر الجينية الأجنبية " . J. مول. EVOL . 60 ( 2 ) : 174-82 . دوى: 10.1007/s00239-004-0046-3 . PMID 15791728 .
   ^ ماكاروفا KS، غريشين NV، Shabalina SA، ولف يي ، Koonin EV (2006 ) . " نظام المفترضة القائمة على الحمض النووي الريبي التدخل المناعي في بدائيات النوى : تحليل الحسابية الآلية الأنزيمية المتوقعة ، والقياس وظيفية حقيقية النواة مع رني ، وآليات عمل افتراضية " . بيول . المباشرة 1 : 7 إضافية | صفحات = أو | في = (مساعدة ) . دوى: 10.1186/1745-6150-1-7 . PMID 16545108 .
   ^ وديش ، هارفي ؛ بيرك ، أرنولد ؛ Zipursky ، S. لورانس ؛ Matsudaira ، بول ؛ بالتيمور ، ديفيد ؛ دارنيل ، James.Viruses : الهيكل ، وظيفة ، و يستخدم لهذا المسار في 16 سبتمبر 2008
   ^ ماتسوزاكي S، M راشيل ، يوشياما J ، وآخرون . (2005 ) . "العلاج الجراثيم : العلاج تنشيطها ضد الأمراض المعدية البكتيرية " . J. تصيب . Chemother . 11 ( 5 ) : 211-9 . دوى: 10.1007/s10156-005-0408-9 . PMID 16258815 .
   ^ Fischlechner M، دونات E ، M ، دونات ، E (2007 ) . " الفيروسات لبنات البناء لل مواد والأجهزة " . Angewandte كيمي الدولية الطبعة 46 ( 18 ) : 3184 إضافية | صفحات = أو | في = (مساعدة ) . دوى: 10.1002/anie.200603445 . PMID 17348058 . أكثر من | last1 = و | مؤلف = المحدد ( مساعدة)
   ^ سوتو سم، بلوم AS، GJ فورا ، وآخرون . (أبريل 2006) . " التضخيم إشارة نيون الأصباغ carbocyanine باستخدام جزيئات فيروسية هندسيا " . ياء صباحا . الكيميائي . شركة نفط الجنوب . 128 ( 15 ) : 5184-9 . دوى: 10.1021/ja058574x . PMID 16608355 .
   ^ بلوم AS، سوتو سم، ويلسون CD ، وآخرون . (2005 ) . " إن المهندسة الفيروسات بمثابة سقالة لل ثلاثي الأبعاد التجميع الذاتي على النانو " . صغيرة ، 7، 702.
   ^ تقفز إلى: أ ب ت Artenstein AW، Grabenstein دينار (أكتوبر 2008) . "لقاحات الجدري عن الدفاع البيولوجي : ضرورة وجدوى " . مراجعة الخبراء من اللقاحات 7 ( 8 ) : 1225-1237 . دوى: 10.1586/14760584.7.8.1225 . PMID 18844596 . اطلع عليه بتاريخ 12 يوليو 2009 .
   ^ أراغون TJ ، أولريش S، Fernyak S، روثرفورد GW (2003 ) . " مخاطر مضاعفات خطيرة والوفاة بسبب التطعيم ضد الجدري : مراجعة منهجية للتجربة الولايات المتحدة الأمريكية ، 1963-1968 " . BMC الصحة العامة 3 : 26 اضافية | صفحات = أو | في = (مساعدة ) . دوى: 10.1186/1471-2458-3-26 . PMID 12911836 .
   ^ فايس MM، فايس PD ، ماثيسين G ، جوز P ( 2004) . "إعادة النظر الجدري " . كلين . تصيب . ديس. 39 () : 1668-1673 . دوى: 10.1086/425745 . PMID 15578369 .